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- 2019-05-27 发布于山东
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病因和发病机制 发病机制 胃癌的发生是一个多因素、多步骤进行性发展的过程 相关癌基因:ras 、 bcl-2 相关抑癌基因: p53 、 APC 、 DCC 、 MCC 相关生长因子: EGF 、 TGF-? 环境和饮食因素 环境因素: 火山岩地带、微量元素比例失调、化学污染 饮食因素: 霉粮、霉制食品、腌制鱼肉、咸菜、烟熏食物,增加胃癌发生危险性 牛奶、新鲜蔬菜、水果、VitC降低其发病率 遗传因素 胃癌有明显的家族聚集现象,浸润性胃癌有更高的家族发病倾向 幽门螺杆菌感染 HP与胃癌有共同的流行病学特点, 胃癌高发区HP感染率高; 动物实验示HP可诱发胃癌 可能机制: 1、HP导致的慢性炎症→内源性致突变原 胃黏膜萎缩、肠化、不典型增生→癌变 2、HP还原亚硝酸盐,N亚硝基化合物是公认的致癌物 3、HP代谢产物促进上皮细胞变异 癌前状态 癌前疾病—指与胃癌相关的胃良性疾病 癌前病变—指易转变成癌组织的病理组织学变化 肠型化生:分小肠型和大肠型 异型增生:胃黏膜腺管结构及上皮细胞失去正常的状态出现异型性改变,组织学上介于良恶性之间 癌前疾病 1、慢性萎缩性胃炎: CSG→CAG→肠上皮化生、异型增生→癌变 2、胃息肉: 炎性息肉:多2cm
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