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肝衰竭诊治进展 消化科 王德莉 肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血功能障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群 病因 感染：肝炎病毒、CMV、EBV、肠道病毒、疱疹病毒、细菌及寄生虫、败血症 药物及肝毒性物质：对乙酰氨基酚、抗结核药、抗肿瘤化疗药、部分中草药、乙醇等 妊娠急性脂肪肝、自免肝、肝豆状核变性、遗传性糖代谢障碍、肝脏肿瘤、肝移植、部分肝切除 先天性胆道闭锁、休克、充血性心力衰竭、创伤、辐射等 发病机制 宿主因素 a. 宿主的遗传背景 （主要涉及乙型肝炎免疫反应通路的几个基因：肿瘤坏死因子、白细胞介素-10、干扰素诱生蛋白-10等） b. 宿主免疫 病毒因素 a.病毒对肝脏的直接作用 细胞内过度表达的HBsAg 肝细胞损伤、肝功能衰竭 b.HBV变异基因 肝细胞坏死 毒素因素 严重肝病患者，由于库普弗细胞功能严重受损，来自门静脉的大量内毒素未经解毒而溢入体循环。 代谢因素 分类和分期 急性肝衰竭 急性起病，2周内出现Ⅱ°及以上肝 性脑病并有以下表现者： a. 极度乏力， b. 有明显的厌食、腹胀、恶心、 呕吐等严重的消化道症状 c. 短期内黄疸进行性加深 d. 出血倾向明显，PTA≤40% (或INR≥ 1.5)，且排除其他原因 e. 肝脏进行性缩小 亚急性肝衰竭 起病较急 ,2-26周出现以下表现者： 极度乏力，有明显的消化道症状 黄疸迅速加深，TBil大于正常上限10倍或每日上升≥17.1umol/L 伴或不伴有肝性脑病 出血倾向明显，PTA≤40%(或INR≥1.5)，且排除其他原因者 慢加急性（亚急性）肝衰竭 在慢性肝病基础上，短期内发生急性或亚急性肝功能失代偿的临床症候群，表现为： a.极度乏力，有明显的消化道症状 b.黄疸迅速加深，TBil大于正常上限10倍或每日上升≥17.1umol/L c.出血倾向明显，PTA≤40%(或INR≥1.5)，且排除其他原因者 d.失代偿性腹水 e.伴或不伴有肝性脑病 慢性肝衰竭 在肝硬化的基础上，肝功能进行性减退和失代偿： 血清TBil明显上升 白蛋白明显下降 出血倾向明显，PTA≤40%(或INR≥1.5)，且排除其他原因者 有腹水或门静脉高压等的表现 肝性脑病 分期 肝衰竭前期临床特征 极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状 黄疸升高（TBil≥51umol/L，但TBil≤171umol/L），且每日上升≥17.1umol/L 有出血倾向，40%PTA≤50%（1.5INR≤1.6） 临床诊断格式 应至少包括病因、临床类型及分期 例1： 病毒性肝炎，慢性，乙型 病毒性肝炎，急性，戊型 慢加急性肝衰竭(早期) 例2： 肝硬化，血吸虫性 慢性肝衰竭(中期) 病理学表现 肝衰竭时（慢性肝衰竭除外），肝脏组织学检查可观察到广泛的肝细胞坏死。 按照坏死的范围分为：大块性坏死（坏死范围超过肝实质的2/3）；亚大块性坏死（约占肝实质的1/2-1/3）; 融合性坏死（相邻成片的肝细胞坏死）；桥接坏死（较广泛的融合坏死并破坏肝实质结构）。 治疗 一般支持治疗 卧床休息 加强病情监测 肠道内营养 积极纠正低蛋白 纠正水电解质、酸碱平衡 注意消毒隔离，加强口腔护理和肠道管理，预防院感 不同病因肝衰竭的特异性治疗方案 抗炎保肝治疗 其他治疗 肾上腺皮质激素：非病毒感染性肝衰竭可考虑使用泼尼松（40-60mg/d）。 促肝细胞生长治疗：促肝细胞生长素和前列腺素EI脂质体 微生态调节剂：越早越好--减少细菌易位及内毒素血症 防治并发症 肝性脑病 (1)去除诱因：感染、出血、电解质紊乱 (2)限制蛋白饮食 (3)乳果糖口服或高位灌肠(结肠透析) (4)精氨酸、门冬氨酸鸟氨酸 (5)支链氨基酸或支链氨基酸与精氨酸的混合制剂纠正氨基酸失衡 (6)3°以上的肝性脑病建议气管插管 (7)抽搐的患者可酌情使用半衰期短的苯二氮卓类镇静药 (8)人工肝支持治疗