肝性脑病级药学李扬学时.pptVIP

治疗：左旋多巴（L—DOPA） 原理：L—DOPA可透过血脑屏障，在脑内 可转变为多巴胺和NE。以取代神经 末梢突触中的假性神经递质，使正常 神经传导功能得以恢复。 ①干扰神经细胞膜上Na+、K+-ATP酶的活性 ②与K+竞争钠泵，影响K+在神经细胞膜内外的正常分布 Na+-K+-ATP酶 Na+ Na+ K+ K+ NH3 细胞 3. 对神经细胞膜的抑制作用 降低血氨的措施： 1.口服乳果糖 2.弱酸灌肠 3.给予谷氨酸、精氨酸 4.口服抗生素 减少肠道氨的吸收 降低血氨 抑制肠道细菌，减少氨的生成 （二）假性神经递质学说 由于假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而引起神经系统功能障碍而导致昏迷。 脑干网状结构 上行激动系统功能 ◆维持大脑皮质的兴奋性 ◆睡眠的周期与醒觉 网状结构神经递质 ◆乙酰胆碱 ◆去甲肾上腺素，多巴胺，5-HT ◆γ－氨基丁酸，谷氨酸 假性神经递质生成途径 假性神经递质：肝功能障碍时体内产生的 一类与正常神经递质结构相似，并能与正常 递质受体相结合，但几乎没有生理活性的物 质。如苯乙醇胺，羟苯乙醇胺。 HO HO CHOHCH2NH2 CHOHCH2NH2 HO CHOHCH2NH2 HO HO CHCH2NH2 去甲肾上腺素 noradrenaline 多巴胺 dopamine 苯乙醇胺 phenylethanolamine 羟苯乙醇胺 octopamine 中枢去甲肾上腺素被假性神经递质取代：不利于觉醒状态的保持，出现神志异常，甚至发生昏迷。 多巴胺为黑质-纹状 体系统的抑制性神经递 质，参与机体协调运动 的维持。如被假神经递 质取代，将发生肌肉运 动不协调，如扑翼样震 颤。 （三）血浆氨基酸失衡学说 特征： 芳香族氨基酸（AAA)升高 苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸 支链氨基酸（BCAA)减少 缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸 原因及机制： 胰高血糖素↑→增强组织蛋白分解代谢 肝功能障碍 芳香族氨基酸释放入血 芳香族氨基酸降解减少 胰岛素↑→组织摄取和利用支链氨基酸↑ 苯乙胺 苯乙醇胺 脱羧 ?-羟 化 酪胺 羟苯乙醇胺 脱羧 ?-羟化 AAA↑ BCAA↓ 血脑屏障 5-羟色氨酸 5-羟色胺↑ 羟化 脱羧 多巴 多巴胺↓ 去甲肾上腺素↓ × × × 苯丙aa 酪aa 色aa 概 述 1 肝性脑病** 2 肝肾综合征 3 目 录 第一节 概述 肝脏的大体解剖图 消化与吸收功能：胆汁促进脂肪的消化和吸收 代谢功能：糖、脂类、蛋白质、维生素和激素代谢 生物转化功能：氨、药物、毒物 维持机体凝血及免疫功能：凝血因子、免疫球蛋白、补体 肝脏的功能 肝实质细胞和非实质细胞： 一、肝脏疾病的常见病因 致病因素 常见疾病 生物性因素 甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型肝炎病毒及细菌、阿米巴肝脓肿、肝吸虫、血吸虫等寄生虫 化学性因素 杀虫剂、磷、锑、四氯化碳、三氯乙烯、氯仿、硝基苯、三硝基甲苯等工业毒物；抗生素、中枢神经类药、麻醉剂等药物；慢性酒精中毒 遗传性因素 肝豆状核变性、原发性血色病、半乳糖血症、I-III型高脂血症、酪氨酸血症等 免疫性因素 原发性胆汁性肝硬化、慢性活动性肝炎、原发性硬化性胆管炎等 营养性因素 饥饿、摄入黄曲霉素、亚硝酸盐等 二、肝功能不全(hepatic insufficiency) 肝细胞损伤 黄疸、出血、继发性感染、 肾功能障碍、肝性脑病 代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能↓ 肝性腹水 女性化体征 肝掌表现为肝病患者手掌的大、小鱼际及手指掌面、手指基部呈现的粉红色(融合或未融合)胭脂样斑点，压之退色，久者可形成紫褐色。 蜘蛛痣 肝掌 蜘蛛痣又称星状痣，表现为中心点周围呈放射状排列的丝线样的动脉微血管组成。 【肝性脑病，hepatic encephalopathy 】是在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合征。 第二节 肝性脑病** 学习要点： 1. 掌握肝性脑病的概念 2. 掌握肝性脑病的发病机制 内源性肝性脑病(Endogenous HE) 由急性严重肝细胞坏死引起，毒性物质在通过肝脏时未经解毒即进入体循环。 肝脏不能处理毒性代谢产物 急性、无明显诱因、血氨可不高 外源性肝性脑病(Exogenous HE) 多由慢性肝脏疾患引起，毒性物质通过分流绕过肝脏，未经解毒即进入体循环。 毒性产物绕过肝脏 明显诱因、血氨升高 一、病