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第四章醇类中毒 中山大学中山医学院 法医病理教研室 刘水平 醇类是一组含与链烃基相连羟基(-OH)的有机化合物。低碳醇为无色挥发性液体,自十六碳醇起为固体,沸点随碳原子数目的增加而升高。甲、乙、丙醇可与水混溶,自丁醇起在水中的溶解度随碳原子数目的增加而降低。 分类:一元醇、二元醇及其衍生物。法医实践中常见乙醇、甲醇中毒,偶见乙二醇中毒,其中尤以乙醇中毒最多见。 第一节、乙醇中毒 乙醇(ethanol):俗称酒精(alcohol),无色易燃易挥发的液体,具有特殊的芳香气味。 乙醇存在于酒精饮料中,含量的多少是衡量酒度高低的标志。乙醇也是重要的化工和医药原料及实验室重要试剂,医疗上用作消毒剂。 中毒原因 急性中毒:大量饮酒(酗酒)所致急性中毒死亡或并发症死亡,医疗误用。乙醇中毒所致的意外事故(车祸、打架斗殴、工伤、高坠、溺水、窒息)死亡。 自杀或他杀:在酒类饮料中掺杂其他药物 慢性中毒:长期大量嗜酒 毒理作用 吸收:80%由十二指肠和空肠上段吸收,其余由胃吸收。乙醇吸收迅速,1.5小时内吸收90%以上,血中浓度达高峰,2.5小时全部吸收。 影响吸收的因素:胃内有无食物、食物的性状和种类、胃壁的情况、酒的类型、乙醇含量、个体差异(精神、遗传因素)。 分布:均匀而迅速地分布于全身所有组织和体液中。血供好的器官组织如脑、肝、肾、肺等乙醇分布多。 代谢:主要在肝内代谢。90%以上在肝中被氧化脱氢分解,变成二氧化碳和水。只有10%或更少的乙醇以原形由尿、呼气、汗液和唾液排出。 乙醇在肝中代谢分阶段进行: 1.乙醇在肝细胞浆中乙醇脱氢酶(alcohol dehydrogenase, ADH)和辅酶I(NAD)作用下,在pH10-11时脱氢氧化成乙醛及还原型辅酶I(NADH)。 2.乙醛在肝细胞线粒体乙醛脱氢酶和NAD作用下生成乙酸和NADH,或直接形成乙酰辅酶A。 3.乙酸通过三羧酸循环氧化成二氧化碳和水。 体内乙醇浓度较高时,部分乙醇可通过肝细胞内质网的微粒体乙醇氧化酶系统代谢成醛。长期饮酒者,该氧化酶系统活性升高,乙醇代谢率可增加两倍多,对其它药物的代谢也增加。 毒理作用: 抑制中枢神经系统:选择性抑制网状结构上行激动系统,干扰大脑皮层的高级整合功能,使较低级功能失去控制,而呈现一时性兴奋状态。当乙醇作用进一步加强时,皮层下中枢、脊髓和小脑功能受到抑制。最后抑制延髓血管运动中枢和呼吸中枢,出现虚脱、呼吸浅表等症状。呼吸中枢麻痹是重度乙醇中毒者死亡的主要原因。 中枢神经系统抑制机制:(1)影响神经元细胞膜的Na+、K+-ATP酶活性及钙通道开放,干扰细胞膜内外离子转运。(2)通过异构作用可增强γ-氨基丁酸A受体的作用,增加氯离子内流,使神经细胞膜超极化而加强抑制。(3)增强5-HT对5-HT3受体的作用,产生中枢抑制作用。(4)低浓度抑制由N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)及谷氨酸受体激活的离子通道而产生抑制作用。(5)影响细胞膜对腺苷的转运、神经递质(多巴胺、去甲肾上腺素)的释放、cAMP、cGMP、N胆碱受体等。 其他作用:使血管扩张,血流增加(由于血管运动中枢受抑制和乙醇及代谢产物刺激,引起组织胺升高)。在皮肤血管表现为皮肤温热发红,主观以为体温增加,实际体热易由皮肤散发,加之乙醇麻痹体温调节中枢,在寒冷环境下,体温可迅速下降,易于冻死。 同某些药物联合使用:使药物药效增强或毒性增加,表现为协同作用。包括巴比妥类、苯二氮卓类、吩噻嗪类安眠药,导眠能、甲丙氨酯、甲喹酮、一氧化碳、阿片类毒品及其它中枢呼吸抑制剂和麻醉剂。乙醇还可加剧机体某些疾病(如肝炎、心血管疾病等)的病情和损伤(如脑损伤)程度。 慢性乙醇中毒 造成机体多方面损害: 代谢:抑制糖原异生和蛋白质合成,使肝脏甘油三酯蓄积,血清尿酸增高,可引起酒精性肝病、脑病、心肌病,并发高血压、中风、冠心病、慢性胃炎和胰腺炎等。 免疫功能:可抑制干扰素分泌、淋巴细胞增生、吞噬细胞(如kupffer细胞)活性。 内分泌系统:刺激垂体和肾上腺,使ACTH和皮质酮分泌增加。 精神神经系统:各种类型的精神病。 生殖功能:影响睾酮合成和降低血中雄激素水平,使男性性功能减退;女性发生闭经和降低生育能力。孕妇酗酒,乙醇可通过胎盘屏障,影响胎儿正常生长发育。有饮酒习惯的母亲,易生育智能迟钝的子代或畸形胎儿,称之为胎儿酒精综合征(fetal alcohol syndrome)。 中毒致死量 一般个体中毒量为75~80g,致死量为250 ~500g。中毒血浓度为100 mg/dl,致死血浓度一般为400~500mg/dl。如在短时间(1~2h)内饮入50%白酒500~1000毫升,可因急性中毒造成呼吸抑制死亡。 影响乙醇中毒的因素 呼吸抑制剂或麻醉剂联合应用:如巴比妥类、非巴比妥类
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