慢性心衰医药物治疗原创.pptVIP

临床应用 适应证： 所有NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ级患者病情稳定，LVEF＜40%者，均必须应用β-受体阻滞剂，除非有禁忌证或不能耐受。 应在ACE抑制剂和利尿剂的基础上加用β-受体阻滞剂，洋地黄亦可应用。 虽然β-受体阻滞剂能掩盖低血糖的症状，但有资料表明糖尿病患者获益更多，所以心力衰竭伴糖尿病者仍可应用。 临床应用 禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓（心率＜60次/min）、二度及以上房室传导阻滞(除非已安装起搏器)均不能应用。 临床应用 注意点： 充分应用ACEI、利尿剂、洋地黄等控制心衰，在血流动力学稳定基础上应用，保持干体重不变时开始使用 小剂量开始，缓慢递增到最大耐受剂量或靶剂量 临床应用 即使注意以上各点，仍有病人在使用1个月内心衰加重，常被误认为对心脏的负心肌力作用所致，实际多由于对肾脏血流影响，导致水中加中所致，使用利尿剂或小剂量多巴胺扩张肾血管可改善血流动力学。 卡维地洛与美托洛尔相比，不明显减少心排量和肾学流量，并有降血脂和抗氧化功能。 洋地黄制剂 药理作用：通过抑制心力衰竭心肌细胞膜Na+/K+-ATP酶，使细胞内Na+水平升高，促进Na+-Ca2+交换，细胞内Ca2+水平提高，从而发挥正性肌力作用 慢性心衰的药物治疗 Huwei College student of SSMU Ruijin hospital Heart Failure 心力衰竭是一种复杂的临床症状群，是各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿。据我国50家医院住院病例调查，心力衰竭住院率只占同期心血管病的20%，但死亡率却占40%，提示预后严重。 Heart Failure 心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤(心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症)，引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血功能低下 ，不能满足周围组织需要的临床综合征。 Heart Failure 心力衰竭是一种进行性的病变，一旦起始以后，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展(self-perpetuating)。 Heart Failure 目前已明确，导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化－－心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白质的再表达，心肌细胞外基质量和组成的变化。 慢性心力衰竭的策略和目标 慢性心力衰竭的治疗在过去10年中已有了非常值得注意的转变，从短期血液动力学／药理学措施转为长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。 心力衰竭的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重塑的机制，阻断相关神经体液因子（ NE AngII ADP ANP BNP）的作用，防止和延缓心肌重塑的发展，从而降低心力衰竭的死亡率和住院率。 抗慢性新功能不全药物分类 Ⅰ、肯定为标准治疗的药物 利尿剂 血管紧张素Ⅱ转换酶抑制剂(ACEI) β受体阻滞剂 洋地黄制剂 抗慢性心功能不全药物分类 Ⅱ、其他药物 醛固酮拮抗剂 AngⅡ受体阻滞剂 钙拮抗剂 非强心苷类正性肌力药 一、利尿剂 治疗作用：减少血容量、减轻周围组织水肿、减轻心脏前负荷、减轻肺淤血;排钠，降低血管张力，减轻心脏后负荷，增加心排量而改善左心室功能。 一、利尿剂 分类： 高效能利尿药：呋塞米、布美他尼、依他尼酸 中效能利尿药：氢氯噻嗪、氯噻酮 低效能利尿药：螺内酯、氨奔蝶啶、阿米洛力 高效能利尿药 药理作用：作用于髓袢升支粗段，阻碍Na+-K+-2Cl-同向专运体重吸收，产生迅速而强大的利尿作用。 临床应用：严重水肿、剂型肺水肿、急性肾功能不全 高效能利尿药 不良反应： 水与电解质失衡：以低钾最为常见，若同时伴有低镁则单纯不钾不易纠正。 耳毒性：可能与内耳淋巴液电解质成分改变有关，故应避免与氨基糖苷类抗生素合用。 其他：可竞争性抑制尿酸排泄，故禁用与痛风。 中效能利尿药 药理作用：作用于髓袢升支粗段皮质部和远曲小管起始段，抑制Na+-Cl-重吸收 临床应用：利尿作用、降压作用和抗利尿作用（治疗垂体性尿崩症，机制未明） 中效能利尿药 不良反应： 水与电解质失衡：以低钾最为常见 代谢性障碍：长期应用引起高血糖、高脂血症、高尿酸血症，肾功能减退者血尿素氮升高，故痛风患者慎用，肾功能不全者禁用 过敏反应 低效能利尿药： 药理作用：螺内酯作用于远曲小管末端和集合管，竞争性抑制醛固酮，抑制Na+重吸收和K+分泌，氨奔蝶啶、阿米洛力作用类似 临床应用：螺内酯利尿作用弱、缓慢而持久，且具有保钾功能 不良反应：高血钾、性激素样作用 心力衰竭时利尿剂的应用要点 所有心力衰竭患者，有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者，均应给予利尿剂。NYHA心