第一章 细胞组织的适应和损伤.ppt

干性坏疽 多见于肢体，特别是下肢 缺血性坏死，静脉回流好 坏死肢体干燥，黑色，与正常组织有明确分界线 腐败轻 湿性坏疽 多发生于体表相通的内脏如肺、肠、子宫等 动脉阻塞和淤血水肿的肢体 无分界线，高度肿胀 恶臭 毒血症 Toxic megacolon. Complete cessation of colon neuromuscular activity has led to massive dilatation of the colon and black-green discoloration signifying gangrene and impending rupture. 气性坏疽 深达肌肉的创伤合并产气荚膜杆菌的感染时，组织坏死并产生大量气体，使病区肿胀，色棕黑，有奇臭 分界不清 毒血症死亡 酶解性：急性胰腺炎胰酶外溢（下图） 外伤性：大多见于乳腺,外伤引起脂肪细胞破裂,脂肪释出引起慢性炎和异物巨细胞反应 脂肪坏死 （Fat necrosis） 脂肪坏死 纤维素样坏死（fobrinoid necrosis) 发生于结缔组织和血管壁 坏死组织呈边界不清的小条或小块状的红染物质，有折光无结构。染色性质与纤维素相似。 恶性高血压病的肾脏小动脉 坏死的结局 细胞坏死后自溶，局部的急性炎症反应 坏死组织溶解、吸收、清除 坏死组织分离、排出，形成缺损 糜烂、溃疡、窦道、瘘管和空洞 机化 包裹 钙化－营养不良性钙化 不可逆细胞损伤-细胞死亡（cell death) 凋亡 （Apoptosis） 又称程序性细胞死亡（programmed cell death），是依赖于能量的细胞内死亡程序活化而致的细胞自我清除。 受基因调控、耗能的主动过程 凋亡的形态学和生化特征 核固缩，核碎裂，核溶解 凋亡小体形成（Apoptotic body） Caspases激活 特征性的DNA降解 质膜不破裂，无细胞自溶和急性炎症反应 View looking down onto the unopened aortic valve in a heart with calcific aortic stenosis. The semilunar cusps are thickened and fibrotic. Behind each cusp are seen irregular masses of piled-up dystrophic calcification. 冠状动脉钙化 淋巴结钙化、骨化，愈合之TB 肺转移性钙化 不可逆细胞损伤-细胞死亡（cell death) 细胞受到严重损伤累及细胞核时， 呈现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性损伤 坏死（necrosis） 活体内局部组织、细胞死亡的一种形式。坏死后的细胞和组织代谢停止，功能丧失，胞内物质漏出引起炎症反应。 坏死组织和细胞的形态学改变主要由坏死细胞自身溶酶体（自溶）或急性炎症渗出的中性粒细胞释放的溶酶体酶（异溶）消化坏死细胞引起。 坏死的基本病变 细胞核的变化（下图） 细胞质和胞膜的变化：嗜酸性增强，胞膜破裂（下图） 间质的变化：早期无改变，后期基质降解，成无结构红染物质。 正常细胞 核固缩 核碎裂 核溶解 坏死的类型 蛋白质变性和细胞的酶性消化 凝固性坏死（coagulative necrosis) 液化性坏死（liquefaction necrosis） 特殊类型坏死 干酪样坏死 （caseous necrosis） 坏疽（gangrene）-干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽 脂肪坏死 （fat necrosis) 纤维素性坏死 （fibrinoid necrosis） 凝固性坏死（coagulative necrosis) 组织细胞坏死后蛋白质凝固，呈灰白、干燥的凝固状。精细结构消失，大致轮廓保存。 好发于实质脏器，如心、肝、脾、肾等。 可能与坏死后酸中毒导致溶酶体酶变性而阻断自溶有关。 肾脏凝固性坏死 肾脏凝固性坏死 Normal myocardium Myocardium with coagulation necrosis 细胞死亡后，很快出现细胞溶解呈液态。 常发生于含脂质多和蛋白酶多的组织，如脑组织，坏死后形成半流体，又称为脑软化。 脓肿（abscess)大量中性粒细胞释放水解酶，也属于液化性坏死。 液化性坏死（liquefactive necrosis） 脑液化性坏死 脑软化 脑软化 肝脓肿 肠阿米巴，液化性坏死 干酪样坏死 caseous necrosis 特殊类型坏死，彻底的凝固性坏死 眼观微黄，质松软。 组织学观察：坏死组织结构消失，呈现一片无定型颗粒状红染物。 主要见