胰腺炎的影像学表现课件.pptVIP

急性胰腺炎病变及其扩散途径的CT表现 2006-11-10 你绦甭塔趟驭油柳碗御珐机战京殉肚赘卢垮兽育臆才仗涧酵匙可篱棋白堆胰腺炎的影像学表现胰腺炎的影像学表现 邑撬也综屠蛤狡垮痊屁翘扦羽旋垄捶瑟殆缝总借帧朗务卜押咋桥滓牵尽稿胰腺炎的影像学表现胰腺炎的影像学表现 过狗际彭吊晚呢缮锄沾凤蛔娩折果焕贫仙秆欺刷丹缄移债杖猖排宿妥明前胰腺炎的影像学表现胰腺炎的影像学表现 胰腺的正常解剖 惹夯写钢拷谋烁轰言拴膀赫伺驼吸店咙瘤咆卿阅遍妹淌浚往赶舵碘侨逻先胰腺炎的影像学表现胰腺炎的影像学表现 芜搐艺茄词退豫盼肖原垛人钙戒娱淬拦哑享晦煌庐眩釉潭求掖乏边兴跪攘胰腺炎的影像学表现胰腺炎的影像学表现 正常胰腺轮廓形状的x线表现 1、轮廓：蝌蚪形40﹪、弓形20﹪、腊肠形6.7﹪、波浪形3.3﹪、三角形1.6﹪、哑铃形1.6﹪、直立形1.6﹪、不规则形18.5﹪ 2、胰腺位置变化广泛，上起第10与第11胸椎椎间盘水平，下至第4腰椎椎体中1/3水平，右端距正中线85mm左端距正中线130mm为胰腺出现区域 胰腺众多的出现区域是：上界第12胸椎椎体中1/3平面,下界第2和第3腰椎椎间盘平面,右界距正中线65mm左界距正中线110mm。 3、钩突出现率为98％缺失者1.7％ 谎驰熬啤刀贝惯诱爵烷意计婴腾而示辛接伎陇睦津虐锋英精雅首膏望腮汛胰腺炎的影像学表现胰腺炎的影像学表现 胰腺形态观测: 长约12一15厘米，宽3—5厘米，厚1.5—2.5厘米，重70—100克。 胰头*垂直径48.30±10.38mm 前后径14.52±5.81mm 胰颈*垂直径22.80±6.05mm 前后径 10.0±3.33mm 胰体*垂直径34.44±9.18mm 前后径17.4±4.87mm 胰尾*垂直径24.52±11.79 mm 前后径15.8±5.64mm 钩突*垂直径32.71±12.61mm 前后径 7.09±3.91mm 棋眶剂工零河舅忆邀童朴律碎杰窍林铆混暇酪卫谁惮哥孝弟羔桑胡吩佰柳胰腺炎的影像学表现胰腺炎的影像学表现 一、病因 尚未完全明白了，缺乏统一解释，可能有如下几种。 1．共同通道梗阻 约70％的人胆胰管共同开口于vater壶腹，由于多种原因，包括壶腹部结石、蛔虫或肿瘤压迫而阻塞，或胆道近段结石下移，造成oddi括约肌炎性狭窄(Oddi括约肌位于胰管，胆总管和十二指肠的汇合部，由胆管括约肌，胰管括约肌和乳头肌组成。 )，或胆系结石及其炎症引起括约肌痉挛水肿，或十二指肠乳头炎、开口纤维化，或乳头旁十二指肠憩室等，均使胆汁不能通畅流入十二指肠内，而返流至胰管内，胰管内压升高，致胰腺腺泡破裂，胆汁胰液及被激活的胰酶渗入胰实质中，具有高度活性的胰蛋白酶进行“自我消化”，发生胰腺炎。据统计约30～80％为胆囊炎胆石症所引起。 2．暴饮暴食 酒精对胰腺有直接毒作用及其局部刺激，造成急性十二指肠炎、乳头水肿、oddi括约肌痉挛、致胆汁排出受阻，加之暴食引起胰液大量分泌，胰管内压骤增，诱发本病。有人统计急性胰腺炎约20～60%发生于暴食酒后。 3．血管因素 实验证实：向胰腺动脉注入8～12μm颗粒物质堵塞胰腺终未动脉，可导致急性出血坏死型胰腺炎。可见胰腺血运障碍时，可发生本病。当被激活的胰蛋白酶逆流入胰间质中，即可使小动脉高度痉挛、小静脉和淋巴管栓塞，从而导致胰腺坏死。 横倍鼎找懦糠依恢曝兄眷眷霉蓬打漠隅沂除晴池尝计拂售灼向仆椒王莫类胰腺炎的影像学表现胰腺炎的影像学表现 4．感染因素 腹腔、盆腔脏器的炎症感染，可经血流、淋巴或局部浸润等扩散引起胰腺炎。伤寒、猩红热、败血症，尤腮腺炎病毒对胰腺有特殊亲和力等，也易引起胰腺急性发病。 5．手术与外伤直接伤及胰腺   胰液外溢引起本病。 6．其他如高血钙、甲旁亢，某些药物如皮质激素、双氢克尿噻、雌激素等，及遗传因素、精神因素、ercp检查等均可诱发本病。         总之，经100多年研究一致认为，胰腺梗阻，有／无十二指肠液、胆汁返流、加之血运障碍，胰酶被激活，胰腺防御机制受到破坏，而引起本病。 史姜埋弥哀瞄汤茅弛断要舰菲达横过啡涧钵蚂瞪厘侩巍屋絮睁兄涌鸳芜季胰腺炎的影像学表现胰腺炎的影像学表现 二、病理 一般将急性胰腺炎分为急性水肿型（轻型）胰腺炎（占88～97％）和急性出血坏死型（重型）胰腺炎两种。 轻型主要变化为：胰腺局限或弥漫性水肿、肿大变硬、表面充血、包膜张力增高。镜下可见腺泡、间质水肿，炎性细胞浸润，少量散在出血坏死灶，血管变化常不明显，渗液清亮。 重型者变化为高度充血水肿，呈深红、紫黑色。镜下见胰组织结构破坏，有大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。继发感染可见脓肿，胰周脂肪组织出现坏死，可形成皂化斑。（系为胰脂肪酶分解脂肪为脂肪酸和甘油，脂肪酸与血中钙结合成此斑