第十八部分内分泌与代谢疾病的营养治疗.pptVIP

内分泌与代谢疾病的营养治疗  糖尿病的营养治疗 一、糖尿病分型、病因及发病机理 1、分型 胰岛素依赖型 （IDDM）I型：10% 发病年龄20y，脆性糖尿病，不稳定型 依赖胰岛素，否则易酮症酸中毒。 非胰岛素依赖性（NIDDM）II型：80-90% 成年人发病,发病缓慢， “三多一少”不明显 胰岛素分泌不少,但效应差 其他类型: 妊娠糖尿病 2、病因 ＊原发性：遗传、自身免疫、 病毒感染:腮腺炎、心肌炎、风疹 IDDM－遗传基因＋多种病毒感染 NIDDM－遗传基因＋环境因素 (诱因：肥胖、多次妊娠、精神创伤、 持久性精神紧张、饮食因素、缺Zn、Cr) ＊继发性： 1） 胰腺损害(炎症、手术切除等) 2）内分泌疾病 （肢端肥大症、嗜铬细胞病） 3）医源性 长期用药 （肾上腺皮质醇激素……） 胰岛素的功能 调节糖代谢：通过促进组织利用葡萄糖、促进葡萄糖合成肝糖原、抑制糖原异生、促进葡萄糖转化成脂肪等实现降低血糖 调节脂肪代谢：促进葡萄糖进入脂肪细胞、抑制脂肪酶活性，减少脂肪分解、促进肝脏合成脂肪酸 调节蛋白质代谢：促进蛋白质合成，保证正常生长发育 正常机体内的血糖平衡 葡萄糖摄取、肝脏糖异生、肝糖原储存 胰岛素刺激葡萄糖摄取 抑制脂肪分解 脂肪组织 碳水物化合 血糖 消化酶 胃肠道 胰腺 肌肉 肝脏 胰岛素 2型糖尿病代谢异常导致高血糖 胰岛素抵抗 高血糖 葡萄糖摄取减少 胰腺 胰岛素分泌受损 肝糖元分解增加 脂肪及肌肉组织 Adapted from De Franz, Diabetes 1988; 37:667–687. 胰岛素抵抗综合征 Clinical Manifestations 向心性肥胖 葡萄糖耐受不良 高血压 动脉粥样硬化 多囊卵巢综合征 生化指标异常 临床表现 糖类: 胰岛素抵抗 高胰岛素血症 脂类: 高甘油三酯TG 低高密度脂蛋白HDL-C 小而致密的低密度脂蛋白LDL颗粒 纤维蛋白溶解: PAI-1增加 局部脂肪代谢 I G G 过多的 脂肪酸 过多的 游离脂肪酸 I I G G G  脂肪体积 皮下脂肪组织 内脏的脂肪组织 After P. Arner  脂肪体积  脂肪分解率 肌肉 肝脏 游离脂肪 酸氧化  游离脂肪酸氧化  糖异生  葡萄糖利用 高血糖 脂肪 脂肪分解  游离脂肪酸动员 Boden G. Proc Assoc Am Physicians 1999. 游离脂肪酸在高血糖中的作用 美国糖尿病人推荐营养结构变化（E= 2000kcal/d） 年代 1930 1955 1970 1990 碳水化合物 g/d (% 能量） 70 （14） 176 （35） 225 （45） 290 （58） 脂肪 g/d （% 能量） 153 （69） 99 （45） 82 （37） 60 （27） 胆固醇 (mg/d) 1060 690 550 150 蛋白质 g/d (% 能量) 85 （17） 101 （20） 90 （18） 75 （15） 膳食纤维 (g/d) 8 15 20 40 3、发病机理： 绝对或相对缺乏胰岛素→ 全身代谢紊乱，酸碱平衡失调→ 酮症酸中毒 a.碳水化合物代谢异常 胰岛素↓，葡萄糖→肝糖原↓，饭后高血糖严重，蛋白质、脂肪分解代谢↑ →糖原异生↑→肝糖原输出↑ b.蛋白质代谢异常 蛋白质合成↓，分解↑， 糖原异生↑，酮体↑→负氮平衡 失水、酸中毒 c.脂肪代谢异常 脂肪合成减慢，分解↑， 血浆脂质增多。 二、临床表现和诊断 无症状期： 症状期：尿糖阳性、空腹血糖↑ 葡萄糖耐量↓并发症、酮症酸中毒、昏迷 三多一少：多饮多尿多食、 体重减轻 眼科:视力障碍 外科:多发性疥肿 妇产科:阴部搔痒 泌尿科:尿路感染 神经科:手足麻木、皮肤搔痒、四肢酸痛、 诊断： 家族史、病史、体检及化验 尿糖阳性、 空服血糖=7.2mmol/L 正常: 4.4---7.6mmol/L 或70－110mg%） 糖耐量试验 ① 国内糖尿病诊断标准： 时间(小时) 0 1/2 1 2 3 静脉血糖 mg/dl≥ 125 200 190 150 125 50岁以上每10岁增加mg/dl － 5 10 5 － 注： 有典型三多症状，包括酮症酸中 毒等，空腹血糖≥125mg/dl和/或餐后2h160mg/dl，可不必做糖耐量试验。 2)1/2或1h血糖作为1点，其中4点中有3点≥上述标准。 3)血糖值超过正常，但未达到上述诊断标准者，为糖耐量异常。 ② 世界卫生组织糖尿病诊断标准： 静脉血浆mg/dl 糖尿病   空腹 ≥140 葡萄糖负荷后2hours ≥200 葡萄糖耐量异常   空腹