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ARDS病理 ARDS病理 ARDS病理 在ARDS情况中，背部下垂肺区域的压力增高，这样的压缩引起这些肺区丧失了它们空气成份，极易导致肺泡关闭（肺不张）。 CT证实后背基底部（下垂肺区域）可显示有肺不张 肺复张性机械通气--俯卧位通气 谢谢 左肺不张 胸腔积液 胸膜腔示意图 胸腔积液的原因 肺炎而发生肺炎旁积液； 膈下病变、手术。 导管血管外移动； 多发创伤 胸腔积液的病理影响 胸腔压力上升 肺泡萎陷 小气道受压 胸腔积液的X线征象 肋膈脚消失 透光度降低 气管向健侧移位 胸腔积液的临床表现（ICU） 呼吸浅快 氧合下降（血氧饱和度降低）或维持在低水平，治疗反应差。 呼吸机依赖 气胸的原因 外伤 肺部感染、脓胸 机械通气 气胸引起的病理反应 胸腔正压造成肺泡萎陷 低氧血症 气胸X线征象 肺外周部分空气,无肺纹理 内侧有明显的胸膜边缘并有肺纹理 气管向健侧移位 气胸的临床表现（ICU） 呼吸浅快 血氧下降 机械通气患者 氧饱和度快速下降 紫绀 呼吸停止 胸痛 气胸的临床表现 肺水肿 肺水肿是由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡所造成的 肺水肿的原因 肺水肿的临床表现 心动过速 咳嗽、咯泡沫痰或粉红色血性痰 呼吸困难 紫绀 机械通气患者，气道压力上升 肺水肿的X线征象 斑片影、大片影—肺泡实变影 分布：两肺中内带、对称；也可单侧重 肺间质紊乱--肺血管影增粗 变化快 两侧肺野内中带广泛大片增密影，以肺门区明显，分布较对称，呈“蝴蝶状”。  风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者。两肺门血管影增宽模糊 急性呼吸窘迫综合征 急性呼吸窘迫综合征 一般多在原发致病因子（如休克、创伤等）发生后，经过一短暂的相对稳定期（也被称为潜伏期，约24～48h）出现呼吸困难。 临床表现 起 病 急性呼吸窘迫综合征 严重的呼吸困难，呼吸频率增速可达30～50次/min。鼻翼煽动，辅助呼吸肌运动增强。口唇、甲床明显紫绀。 肺部体征常不如症状明显，呼吸音增强，有时可闻及哮鸣音或少量湿性啰音。 胸部X线早期只表现纹理增深，常迅速出现一侧弥漫性浸润性阴影 临床表现 体 征 ARDS的X线征象 双侧弥漫性斑片影，部分融合 肺泡浸润的表现 早期可无表现 维持时间较长 ARDS病理形态 肺内分流示意图 ARDS病理 间质和肺泡内水肿、毛细血管充血，间质内红、白细胞浸润 肺泡上皮细胞呈不同程度退行性变，甚至坏死脱落。于严重上皮细胞损伤处，特别在呼吸性细支气管和肺泡管处可见到透明膜形成。 微血管中常见到由白细胞、血小板、纤维蛋白形成的微血栓 ARDS病理 重症患者X线胸片表现及病理基础 呼吸系统的呼吸过程包括 通气和弥散 通气 弥散 呼吸过程 通气的影响因素 气道 上气道（鼻、鼻窦、咽喉等）， 下气道（气管、支气管、细支气管）。 呼吸肌：膈肌（主要的呼吸肌）、肋间肌和胸锁乳突肌等。 弥散 气体→肺泡→肺泡膜→毛细血管 肺泡膜：肺泡上皮细胞及其基底膜、 肺泡间质、毛细血管上皮细胞、 毛细血管上皮细胞基底膜等构成。 呼吸衰竭的两大原因 通气障碍 弥散障碍 通气功能障碍 气道痉挛（如支气管哮喘） 气道阻塞（慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等） 呼吸肌疲劳或无力（急、慢性疾患引起的贫血、低蛋白血症，神经肌肉病变等） 弥散功能障碍 引起肺泡膜增厚或肺泡渗出的疾患： ARDS、心源性肺水肿、肺间质纤维化、 大面积肺部感染。 呼吸过程 肺呼吸部结构模式图 肺呼吸部结构模式图 肺泡 (pulmonary alveoli)： 为支气管树的终末部分，是肺的主要结构和气体交换的场所。 成人每侧肺约3～4亿个，其表面积约70～80m3。 为半球形，开口于呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊。 肺泡表面覆以单层肺泡上皮，基膜完整；相邻肺泡间有薄层肺泡隔。 肺泡壁光镜结构模式图 肺泡上皮电镜结构模式图 肺泡的形态 肺泡隔结构模式图 正常胸片 观察内容 胸廓、肋骨 膈肌、肋膈角 肺容积 肺野（透光度、肺纹理） 心脏 左肺不张 肺不张的原因 压缩性肺不张： 由气胸、胸腔积液、巨大胸壁或纵隔肿瘤、巨型肺囊肿，肺大泡等引起。 阻塞性肺不张：肺癌、结核、炎症是造成支气管梗阻的主要原因 弥漫性肺不张：ARDS，严重肺部感染 肺不张的病理基础 肺萎陷 支气管突发阻塞后,周围肺泡内气体经肺泡毛细血管血液循环吸收,在数小时内形成肺无气状态和肺组织收缩.在无感染情况下,肺脏可完全收缩和萎陷. 气体的弥散 呼吸监护 肺不张的病理基础 低氧血症、一型呼衰 肺不张的原因 急性大面积肺不张常为手术后并发症 机理： 胸廓呼吸活动受限,横膈抬高,支气管粘稠分泌物积聚：上腹部手术,肺切除,体外循环心脏手术(与低温和静脉内心脏麻痹剂造成内皮细胞