瓣膜病二心脏瓣膜病的超声心动图诊断.ppt

心脏瓣膜病的超声心动图诊断（二） 心脏瓣膜病 二尖瓣 主动脉瓣 三尖瓣 肺动脉瓣 （人工瓣膜） 狭窄 关闭不全 正常主动脉瓣 一、主动脉瓣狭窄 主动脉瓣狭窄有先天性和后天性所引起。后天性主动脉瓣狭窄常见，多为风湿性和老年退行性病变，前者多合并二尖瓣狭窄。先天性主动脉瓣狭窄约占先心病的3%~6%，可由二叶瓣或单叶瓣所致。 正常主动脉瓣开口幅度16～26 mm， 正常成人主动脉瓣口面积2～3cm2 主动脉瓣口面积＜正常的1/4时，出现明显临床症状 主动脉瓣狭窄二维测量短轴面积可靠性小于二尖瓣 狭窄程度 分级 开口幅度mm 瓣口面积cm2 平均压差mmHg 轻 12～15 ≥ 1.0 ＜ 20 中 8～12 0.7～1.0 20～50 重 ＜ 8 ＜0.7 ≥50 （一）主动脉瓣狭窄病理改变 病理 风湿性主动脉瓣狭窄主要为瓣叶交界处粘连、增厚、瓣口变小，开放受限 老年性退行性病变多为瓣叶根部的钙化，可向瓣尖扩张，并向二尖瓣环延续 先天性瓣叶狭窄主要由于异常瓣膜长期受血流冲击，导致瓣叶纤维化、增厚、甚至粘连、钙化形成狭窄，亦可继发感染 主动脉瓣狭窄 左室后负荷↑ （三）主动脉瓣狭窄超声心动图改变 左室长轴切面 主动脉瓣短轴切面 心尖五腔切面 心尖两腔切面 主动脉瓣二瓣化并狭窄超声心动图改变 主动脉瓣二瓣化并狭窄超声心动图改变 主动脉瓣二瓣化并狭窄超声心动图改变 主动脉瓣二瓣化并狭窄超声心动图改变  1、主动脉瓣增厚、回声增强，瓣口开放幅度减小 2、主动脉瓣口出现收缩期多色镶嵌的射流束 3、主动脉瓣口高速射流频谱曲线，跨瓣压差增大（峰值血流速＞2m/s） 4、左室壁对称性增厚 病因确定 先天性/后天性 评估狭窄程度 了解心腔大小、评价心功能情况 有无合并病变 二、主动脉瓣关闭不全 可由主动脉瓣和主动脉根部疾病或主动脉瓣环扩张所致。常见的有风湿性心脏病、感染性心内膜炎、脱垂、先天性畸形、马凡综合征、严重高血压和主动脉夹层等。风湿性心脏病是引起主动脉瓣病变的最常见原因，多同时伴有狭窄，且关闭不全的发生早于狭窄。 （一）主动脉瓣关闭不全病理改变 风湿性主动脉瓣病变主要为瓣叶纤维化、增厚、短缩和变形 脱垂时舒张期可见瓣叶脱入左室流出道侧 感染性主动脉瓣病变主要为瓣叶增厚、毛糙、赘生物形成以及瓣叶穿孔、脓肿等 主动脉夹层伴有瓣环扩张、瓣环支架撕裂、或活动性撕裂内膜脱入瓣口时，常导致主动脉瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全 左室前负荷↑ （三）主动脉瓣关闭不全超声心动图改变 左室长轴切面 主动脉瓣短轴切面 心尖五腔切面 心尖两腔切面  1、主动脉瓣叶对合不良 2、主动脉瓣的相应病理改变征相如：增厚、脱垂、赘 生物形成以及瓣环扩大 3、左室流出道侧探及起自主动脉瓣的舒张期反流束 4、左室扩大 病因确定 评估反流程度 心腔大小、心功能情况评价 有无合并病变 三、三尖瓣狭窄及关闭不全 正常三尖瓣包括前瓣、后瓣及隔瓣三个瓣叶 三尖瓣狭窄常见于风湿性心脏病变； 三尖瓣关闭不全可由器质性或功能性改变所致。器质性可为先天或后天，先天性如三尖瓣下移畸形（Ebstein畸形），后天性如风湿性瓣膜病、感染性心内膜炎等。 人工瓣膜-----金属机械瓣 人工瓣膜-----金属机械瓣 人工瓣膜-----生物瓣 重 点 1、二尖瓣装置的概念 2、二尖瓣狭窄的超声心动图诊断要点 3、二尖瓣狭窄分度 4、二尖瓣关闭不全的超声心动图诊断要点 主动脉瓣关闭不全的超声诊断价值 风湿性三尖瓣狭窄及关闭不全超声心动图改变 心尖四腔切面二维超声 （1）三尖瓣增厚、回声增强、 舒张期开放受限 （2）右房明显扩大 LA RA RV 心尖四腔切面彩色多普勒超声 彩色多普勒显示三尖瓣口出现舒张期花色射流束。 LA RA 心尖四腔切面彩色多普勒超声 收缩期三尖瓣口右房侧出现大量反流束 三尖瓣口血流频谱 三尖瓣口探及加速的正向射流频谱曲线 及负向反流频谱曲线，测量前向血流速 度峰值：2.8米/秒 风湿性三尖瓣狭窄及关闭不全超声心动图改变 心尖四腔切面 （1）二尖瓣位置可见金属人工瓣强回声 （2）舒张期可见过瓣花色血流信号 心尖五腔切面 （1）主动脉瓣位置可见金属人工瓣强回声 （2）收缩期可见过瓣花色血流信号 心尖四腔切面 （1）二尖瓣位置可见生物瓣支架强回声 （2）收缩期可见过瓣血流信号