酸碱平衡以及酸碱平衡紊乱.pptVIP

第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱Acid-base Balance and Acid-base Disturbances 福建中医药大学 林信富 思考与拓展 听说过酸性体质吗？什么是酸性体质？酸性体质与酸中毒一样吗？ 如何看待酸性体质，包括其危害与预防？ 酸性体质理论认为蔬菜水果对机体有利是因为它们可以提供弱碱性物质。你的观点呢？ 你能更加科学、系统地阐述酸性体质与碱性体质的理论吗？有兴趣向大家展示吗？ 三、酸碱平衡的调节 （二）肺的调节： 呼出CO2调节血浆碳酸浓度 作用较快； 代偿能力有限； 只对挥发性酸有效。 1. 酸碱度（pH值） 概念：溶液中[H+]的负对数 正常值：7.35-7.45 意义：酸碱平衡紊乱的性质及严重程度 7.35 失代偿性酸中毒 7.45 失代偿性碱中毒 2.动脉血CO2分压(PaCO2) 血浆中物理溶解状态的CO2分子产生的张力 7. 阴离子间隙（anion gap, AG） 血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值 常用指标的意义 pH 酸碱度 PaCO2 AB SB BB BE AG 代谢性酸中毒 一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis） 概念： 细胞外液 [ H+]↑和（或）HCO3- 丢失引起的pH下降，以血浆 [HCO3-] 原发性↓为特征 （一）原因与机制 肾脏排酸保碱功能障碍： 肾衰竭、肾小管酸中毒、应用碳酸酐酶抑制剂 HCO3-直接丢失过多 腹泻、肠道引流、肠道瘘管、大面积烧伤 代谢功能障碍 乳酸酸中毒、酮症酸中毒 其他原因 外源性固定酸摄入过多、高血钾、血液稀释 （二）分类 AG 增高型：血固定酸↑→ 消耗 AG 正常型： HCO3- 丢失，Cl-代偿性升高 2 肺的代偿调节： 3、肾脏的代偿调节 血气变化 （四）代酸对机体的影响 1、心血管系统 1）致死性室性心律失常 H+-K+交换↑→血钾↑→传导阻滞/室颤 2）心肌收缩力↓ [H+]抑制Ca2+内流与释放、抑制Ca2+与肌钙蛋白结合↓ 3）血管对儿茶酚胺的反应性↓ →血管扩张、血压↓→休克 2、中枢神经系统：代谢障碍 严重者呼吸、血管运动中枢麻痹→死亡 1）pH↓→氧化酶活性↓→氧化磷酸化↓→ ATP ↓ 2）pH↓→谷氨酸脱羧酶活性↑→γ-氨基丁酸 3、骨骼系统：慢性肾衰→骨骼钙盐释放↑ →小儿生长迟缓、纤维性骨炎、佝偻病、成人骨软化症 （五）防治原则 防治原发病（基本原则和主要措施） 纠正水/电解质紊乱(血钾、血钙) 恢复血容量 改善肾功能 碱性药物的应用 轻症口服补碱(碳酸氢钠等) 重症血气监护下分次补碱、量宜小不宜大 二、呼吸性酸中毒（Respiratory acidosis） CO2 排出障碍或吸入过多引起的pH下降，以血浆 [H2CO3 ] 原发性升高为特征 ㈠原因和机制： （二）分类 ※急性呼吸性酸中毒 急性气道阻塞 急性心源性肺水肿 中枢/呼吸肌麻痹引起的呼吸暂停 ※慢性呼吸性酸中毒（24小时） 慢性阻塞性肺部疾病(COPD) 肺广泛纤维化 肺不张 细胞内的缓冲和细胞内外离子交换 肾脏的代偿调节作用 三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis） 概念：细胞外液 碱增多和(或)H+丢失引起的pH升高，以血浆[HCO3-] 原发性增高为特征 （一）原因和机制： 1.酸性物质丢失过多 经胃丢失：剧烈呕吐、胃液引流 H+丢失 低氯性碱中毒 低钾性碱中毒 血容量减少，醛固酮增多 经肾丢失 利尿剂：排氢、低氯性碱中毒 肾上腺皮质激素过多：醛固酮-排氢、低钾 2. HCO3-过量负荷  伴肾功能受损 NaHCO3摄入↑(医源性) 乙酸钠/乳酸钠摄入↑/含柠檬酸盐库血 脱水→浓缩性碱中毒 （二）分类 盐水反应型碱中毒 补充等张或半张盐水 胃液丢失、使用利尿剂 　　　　　 ↓ 　 ECF↓/血钾↓/血氯↓↑→肾排HCO3-↓ 　　　　　 盐水抵抗型碱中毒 全身性水肿、原发性醛固酮增多症、血钾↓↓、Cushing综合征 （三）机体的代偿调节 血液及细胞内外离子交换的调节作用 肺的代偿调节作用 肾的代偿调节作用 血液及细胞内的缓冲调节 细胞内外离子交换的缓冲作用 肺的调节 肾脏的代偿调节作用 （四）机体的影响 （四）代碱对机体的影响 （五）防治原则 四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis） 肺通气过度引起PaCO2 降低、pH升高，以血浆H2CO3浓度