出血及凝血概述.pptVIP

血浆纤维蛋白原（Fg） 减低：DIC、肝硬化、重症肝炎 增高：急性心肌梗死、系统性红斑狼疮、多发性骨髓瘤、急性感染、急性肾炎、妊高征、休克、大手术、肿瘤 血小板病 临床：出血倾向表现为点状或混合型出血。 出血时间延长，血小板数增高或正常或略低于正常，就应考虑先天性或获得性血小板功能障碍。 一般血浆凝血试验正常（除VWF） 遗传性血小板病：血小板无力征、巨大血小板病 获得性血小板病： 1、继发性血小板功能障碍：肝病、尿毒症、副球蛋白血症、严重异常蛋白血症、VitC缺乏。 2、慢性骨髓增生综合症：CML、特发性血小板增多症等。 3、药物所致血小板功能障碍：乙酰水杨酸抑制血小板环氧化酶是不可逆，因而要停药数天，循环血小板半数被更新时，血小板功能才正常。手术、拔牙前一周不能服用导致血小板功能絮乱的药物。 在已存在血小板减少或严重血浆凝血障碍时使用可加重出血倾向。 右旋糖苷慎用于出血性休克、脑出血 凝血病 凝血因子生成不足或功能不全：遗传（血友病、先天性异常纤维蛋白病）、获得性（肝病） 消耗性凝血病：DIC、TTP 凝血因子功能抑制：SLE、副球蛋白血症、先天性凝血病用替代疗法后产生抗体。 稀释作用所致凝血病：输入过多库血、浓缩红细胞、白蛋白 血友病 血友病甲（Ⅷ）、血友病乙（Ⅸ） X染色体隐性遗传，男性患病，女性携带者。40%血友病患者不能证实家族史 出血类型：血肿形成倾向，婴儿可脐带出血，换牙时出血不止，自发性关节、肌肉血肿。颅内出血少见。 BT、PT正常，CT、APTT延长。 血管性假性血友病 常染色体遗传，男女都发病。 关节、深部血肿及颅内出血少见，主要是受伤后即出血、鼻及胃肠出血，月经过多。 血小板数正常，BT、APTT延长， Ⅷ：C活性降低或Ⅷ相关抗原降低。 肝病的凝血障碍 凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ减少，血小板减少。 PT延长，纤维蛋白原降低。 CT、APTT可延长 ㈧弥散性血管内凝血（DIC） ——是由于多种致病因素导致形成弥散性的微血栓，消耗了大量的凝血因子和血小板，并通过内激活途径激活了纤溶系统。临床上有出血、休克、栓塞、脏器功能衰竭或溶血等症状。因此，DIC是获得性出血综合症。 1．DIC的诊断筛选试验： ①血小板计数：常100*109/L，如呈持续下降，则更具诊断意义。 ②血浆凝血酶原时间（PT）测定： DIC早期：PT缩短； DIC后期：PT延长。 ③血浆纤维蛋白原定量： 小于1.5g/L有诊断意义。 如以上三项试验结果均异常时结合临床可诊断为DIC，若仅两项阳性则必须选测下列确诊试验。 2．DIC确诊试验： ①? 凝血酶凝结时间（TCT）测定； ②? 副凝试验； ③? 葡萄球菌聚集试验（SCT）； ④? FDP免疫学测定（FDP定量）； ⑤? 纤溶酶原活性测定。 谢 谢！ 出血及凝血的概述 ?影响止血与凝血功能的因素 1、血管壁的结构或功能异常 2、血小板量的减少、增多或质的异常 3、凝血因子的减少、增多或分子结构异常 4、血循环中抗凝物质增多或抗凝机制减弱 （一）、血管壁在止血、凝血的作用： 血管壁健全的要素： ①?完好的内皮细胞。 ②有足够的维生素C合成内皮细胞间粘合剂。 ③血流中的血小板呈桶状分布，以保护血管壁的完整性。 ④血管壁中弹力纤维保持弹性及柔韧性。 1、血管壁生理性抗血栓形成 内皮细胞具有： ①合成前列腺素（PGI2）以扩张血管及抑制血小板聚集； ②合成纤溶酶原活化素以溶解微小蛋白凝块； ③合成蛋白聚糖及血栓调节素以抗凝。 2、血管壁的止血作用 ①血管的自主收缩 ②内皮细胞合成血管性血友病因子（vWF） ③内皮细胞生成内皮素、血管紧张素 ④血小板释放血栓烷A2（TXA2）、5-羟色胺（5-HT） ⑤激活因子Ⅶ、组织因子 生理性抗血栓作用因素减弱，促进血栓形成因素加强，表现为血管收缩、血小板激活、凝血系统激活、局部血粘度增高。 诱因：创伤、感染、代谢中毒或缺氧等因素。 组织凝血活酶(Ⅲ因子）：存在于肺、脑、胎盘等组织中。 （二）血小板在止血、凝血的作用 1．粘附功能： 2．聚集功能： 3．分泌（释放）功能： 4．促凝血活性： 5．血块收缩功能： 1．粘附功能： 血小板具有粘附于破损血管壁所暴露的胶原纤维及带负电荷物质的表面的功能，这种功能称为“粘附功能”。这种功能对初期止血起重要作用。 2．聚集功能 血小板与血小