口腔颌面部炎症教学课件.ppt

急性化脓性腮腺炎 全身抗生素治疗，纠正体液平衡。 局部根据压痛点、可凹性水肿、以及穿刺诊断判断有无脓肿形成，一旦确诊应尽快切开引流。 急性化脓性腮腺炎与流行性腮腺炎鉴别 多为单侧 多为双侧 导管口有脓 导管口无脓 中性粒细胞比例高 淋巴细胞比例高 可反复发生 终身免疫 细菌感染 病毒感染 儿童复发性腮腺炎recurrent parotitis in childhood 病因不清 局部因素:与儿童期腮腺发育不全，局部免疫功能低下，腮腺导管平直(易发生逆行感染) ，先天性发育异常 全身因素：全身免疫力低下有关。 儿童复发性腮腺炎 临床表现： 青春期前发病。 单侧或双侧，双侧同时或交替发病。 局部以肿痛为主，导管口不红肿，挤压有白色絮状物；全身多无明显症状。 腮腺碘化油造影，可见末梢导管点状扩张。 发病有明显周期性，发病后2天左右肿胀达高峰，持续几天或几周后自行消退。 随年龄增长，发作频率减少，甚至自愈。少数发展为成人复发性腮腺炎。 儿童复发性腮腺炎 治疗：对症保守治疗 在发病间期坚持腮腺按摩，从后向前，促进分泌物排出。 多吃酸味食品，促进腮腺分泌。 碘化油造影有一定的治疗作用。 颌下腺炎 病原菌为金葡和链球菌，致病原因主要是颌下腺导管狭窄或涎石（sialolith）堵塞引起的逆行感染。 急性期患侧肿胀、疼痛，下颌部皮肤红肿、压痛，颌下区界限不清。颌下腺导管口发红，挤压有脓性分泌物。触诊或X线检查可及结石。 急性期主要是抗炎治疗，慢性期及早摘除结石或摘除整个腺体。 颌骨骨髓炎osteomyelitis of the jaws 定义：指各种致病因子入侵颌骨，引起整个骨组织包括骨膜、骨皮质、骨髓的炎症。 颌骨骨髓炎分类 以致病因素分为：化脓性、特异性（颌骨结核、颌骨梅毒）、放射性 以部位分为：中央性和边缘性 以病理反应分为：以化脓为主、以增生为主（硬化性颌骨骨髓炎） 化脓性颌骨骨髓炎 pyogenic osteomyelitis of the jaws 多由牙槽脓肿、牙周炎、智齿冠周炎等牙源性感染而来，婴幼儿上颌骨可由血源性感染而来。 病原菌主要为金葡、其次为链球菌。 病变始发于颌骨中央的骨松质和骨髓者，称为中央性骨髓炎；病变始发于骨膜和骨皮质的，称为边缘性骨髓炎。 中央性骨髓炎 多由牙根尖周炎发展而来，患者持续剧烈疼痛，并沿三叉神经分布区放射痛，患牙及邻牙松动、叩痛，龈颊沟丰满，面颊肿胀。若累及下齿槽神经则出现下唇麻木。若治疗不及时，龈颊沟脓肿破溃，形成瘘管，探查瘘管可及粗糙面或活动死骨。严重者有大块死骨形成或发生病理性骨折。 边缘性骨髓炎 嚼肌间隙或翼颌间隙脓肿未及时排除，则会溶解骨膜，使骨密质的营养中断，形成小块死骨。 化脓性颌骨骨髓炎 治疗： 急性期全身应用抗生素，局部切开引流或拔除松动牙。 慢性期以清除死骨、拔除病灶牙为主。 放射性颌骨骨髓炎radioosteomyelitis of jaws 头颈部恶性肿瘤放疗过程中，颌骨因射线照射，发生坏死并继发感染。 病因：放射、创伤、感染 放射性颌骨骨髓炎表现 放射性颌骨骨髓炎病程进展缓慢，虽然经放疗后骨组织活力低下甚至已经坏死，但可以长期无症状，仅在拔牙后或局部有创伤后创口不愈合才被发现。 发病初期为持续性针刺样剧痛，随后出现粘膜皮肤破溃、颌骨外露，继发感染后长期溢脓,经久不愈。 放射性骨坏死的最大特点是死骨界限不清，长期不能分离。 放射性颌骨骨髓炎治疗 全身给予抗生素治疗、支持治疗； 局部使用双氧水或抗生素液冲洗； 对于死骨应逐步、分次去除。 放射性颌骨骨髓炎预防 放疗前的牙周洁治、治疗病灶牙、去除口腔内金属修复体。 放疗后3年内禁止拔牙。 舍格伦综合征Sj?gren Syndrome SS 由淋巴细胞介入，主要破坏外分泌腺的慢性炎症性、全身性自身免疫性疾病。 多见于中年女性，平均发病年龄40~50岁 舍格伦综合征临床表现 眼部表现：泪液减少导致干燥性角膜结膜炎，出现眼部异物感、摩擦感。 口腔表现：口干，严重者导致咀嚼吞咽困难，检查见口腔粘膜干燥发红、舌乳头萎缩等，可伴有腮腺肿大。伴有猖獗龋。 结缔组织病：类风湿性关节炎、皮肤结节性红斑 舍格伦综合征诊断 1干燥性角结膜炎 （keratoconjunctivitis sicca）： 不明原因持续眼干3个月以上； 施墨试验（Schirmer’s test）15mm/15min； 泪膜破裂试验及角膜荧光染色阳性 舍格伦综合征诊断 2 口腔干燥症（xerostomia）: 不明原因持续口干3个月以上； 嚼蜡实验，唾液总流率6ml/6min； 双侧腮腺造影异常； 下唇粘膜活检：局灶性淋巴细胞浸润 舍格伦综合征诊断 3 与SS相关的结缔组织病： 类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、系统性硬化症等 4免疫学检查