医检血液内分泌见习糖尿病.ppt

* DKA由于胰岛素活性重度缺乏及升糖激素不适当升高，引起糖，脂肪，蛋白质代谢紊乱，以致水，电解质，酸碱平衡失调，出现高血糖，酮症，代谢性酸中毒和脱水为主要表现的临床综合征。 * 肝酮体合成增加。 * 首先应建立静脉通路：①补液通常先补给生理盐水，补液量可按照原来体重的10%估计。补液的速度应先快后慢，如果无心力衰竭，在开始1～2小时可补液1000～2000ml。在第3～6小时再补液1000～2000ml，在第一个24小时补液一般总量为4000～5000ml；血糖下降至 13.9mmol/L以下，可给予葡萄糖加中和量的胰岛素静脉点滴。②胰岛素治疗常采用胰岛素持续静脉滴注。胰岛素的剂量为0.1U/kg.Hr，加入生理盐水中静脉滴注，每2小时监测血糖，根据血糖值调整静脉输液速度。 ③纠正电解质紊乱 患者有尿，可在补液之后，给予补钾，每小时补钾1.0～1.5g，每2小时监测血离子及肾功。酮症酸中毒纠正后，仍应口服补钾1周。④纠正酸中毒 该患者有呼吸深大的症状，血二氧化碳结合力降低明显，可给予补充碱性药物：碳酸氢钠50～100ml，静脉点滴。应用碱性药物的注意事项：过多过快补充碱性药物可产生不利影响，可加重脑细胞酸中毒，加重昏迷，有诱发脑水肿的危险，同时可加重低钾血症。原则上，当血二氧化碳结合力升至11.2～13.5mmol/L时，应停止补碱性药物。  * * 糖化血红蛋白、尿微量白蛋白，甲状腺功能； 血气分析、血常规、胸片等； 每2小时监测肾功、离子及血糖； 待患者酮症酸中毒纠正后，可进一步进行胰岛功能检查，谷氨酸脱羧酶抗体及胰岛素抗体/胰岛细胞抗体检查，进一步进行糖尿病的临床分型。 如果确定为I型糖尿病，建议患者坚持应用胰岛素降糖治疗。 * ①注意监测生命体征；②注意记录液体的入量及尿量；③每2小时进行血糖、肾功及离子的监测，注意监测肾功能；④加强护理。糖尿病酮症酸中毒主要是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，导致水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要的临床表现。特别注意，有部分I型糖尿病患者，可以酮症酸中毒为首发的临床表现；Ⅱ型糖尿病在某些诱因下也可发生酮症酸中毒。早期诊断，积极治疗，可使本病的死亡率明显降低。但老年人及已有严重慢性并发症的患者死亡率仍然较高，死亡的主要原因为心肌梗死、肠坏死、休克和心、肾功能衰竭。 * * 补碱指征为血PH7.1，HCO3-5mmol/l * 甲亢(仅限于毒性弥漫性甲状腺肿)病人中有少数在小腿下段前部(胫骨前处)皮肤变厚变硬，表面不平，肤色呈棕红色，也可呈正常肤色，有时表现为大小不等的斑块样结节，可为圆形、卵圆形或不规则形态，这些征象称作为胫前粘液性水肿。病变多是双侧性，有时可以扩展至足背或膝部，其它部位无此表现。胫前粘液性水肿主要是表皮肿胀，粘多糖及粘蛋白浸润，胶原增多，组织纤维损害。胫前粘液性水肿的原因也和免疫功能障碍有关。部分病人在甲亢控制后此病自然缓解，但部分病人只能好转。局部无特殊有效的治疗 * 卵巢甲状腺肿多见于40岁以上患者，甲状腺组织多存在于卵巢皮样囊肿、卵巢畸胎瘤等肿块之中，多为单侧，良性为主，较为少见 * 葡萄胎、侵蚀性葡萄胎和绒毛膜癌都是由胚胎滋养细胞变化而来的肿瘤，故统称为滋养细胞肿瘤。三者既有别又密切相关，是一种疾病的不同发展阶段。葡萄胎属良性疾病，侵蚀性葡萄胎及绒癌则为恶性滋养细胞肿瘤。滋养细胞所产生的绒毛膜促性腺激素(HCG)是滋养细胞肿瘤理想的肿瘤标记物。对该类肿瘤的诊断和治疗都具有特殊意义 癌肿本身代谢异常或癌组织对机体发生各种影响引起的内分泌或代谢方面的症候群称之为伴癌综合征。癌作用于其他系统引起的肺外表现，包括内分泌、神经肌肉、结缔组织、血液系统和血管的异常改变。有下列几种表现：1.肥大性肺性骨关节;2.分泌促性腺激素;3.分泌促肾上腺皮质激素样物;4.分泌抗利尿激素;5.神经肌肉综合征;6.高钙血症 * 血清游离甲状腺激素（FT4）正常值为9.11～25.47pmol/L(7.08～19.79pg/ml)游离三碘甲腺原氨酸（FT3）正常值为3.19～9.15pmol/L(2.08～5.96pg/ml) 普萘洛尔：心得安 倍他乐克：酒石酸美托洛尔 * * 血清铁正常值：男性 11～30μmol/L, 女性 9～27μmol/L 铁染色：诊断缺铁性贫血、指导铁剂治疗 * * 1.诊断及诊断依据　　初步诊断： 急性白血病　　肺部感染　　其诊断依据是：　　（1）中年男性，急性病程。有发热、咳嗽（肺感染）和出血表现。　　（2）发热伴出血倾向10天，伴轻度咳嗽，咳痰。　　（3）既往无殊。　　（4）查体38.2℃，皮肤散在出血点，咽充血，胸骨轻压痛，右下肺有少许湿啰音