课件：shock大专.ppt

休克晚期 特点： 麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流； “无灌流”。 DIC形成机制： 1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺 氧、H+等； 2.组织因子入血（创伤、烧伤等）； 3.血流缓慢，血液粘度升高； 4.血细胞破坏（异型输血等）； 5.内毒素的作用。 影响： 休克期的影响更为严重； 器官功能急性衰竭； 休克转入不可逆。 休克发展过程中微循环3期的变化 休克早期 休克期 休克晚期 特点 痉挛、收缩； 前阻力?后阻力； 缺血，少灌少流。 微血管收缩反应?， 扩张，淤血； “灌”?“流”。 麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。 交感-肾上腺髓 质系统兴奋； 缩血管体液因 子释放。 H+?，平滑肌对 CA反应性?； 扩张血管体液因 子释放； WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。 血管反应性丧失； 血液浓缩； 内皮受损； 组织因子入血； 内毒素作用； 血液流变性质恶化。 机制 影响 代偿作用重要； 组织缺血、缺氧。 失代偿：回心血量 减少；血压进行性 下降；血液浓缩。 休克期的影响更严重； 器官功能衰竭； 休克转入不可逆。 病因 CA? 敏感性不同 微循环缺血 酸中毒 血流变异常 微循环淤血、渗出 休克晚期 休克微循环变化小 结 灌而少流， 灌 流 DIC，微血管麻痹 “少灌少流， 灌 流 典型病例（1） 男，24岁。因石块砸伤右下肢3h 急诊入院。 急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷湿，BP 12.8/9.33kPa（96/70mmHg），脉搏96次/分，呼吸28次/分、急促。神志清楚、烦躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白++、RBC+。右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。 典型病例（2） 男，28岁。因血吸虫病脾功能亢进而进行脾切除术， 手术进行良好。术后12h突发高热，水样腹泻、粪质少， 继而神志不清、昏迷。脸色灰暗、发绀，皮肤绛紫色， 呈花纹状。皮肤弹性降低，眼窝深陷。BP 0，心音低钝、 120次/分。呼吸深速，尿量极少。pH7.356，CO2CP19mmol/L，PaCO24.4kPa（33mmHg)。 上述2个病例的微循环变化分别属于哪一个期？ 三、休克发生的机制 1.神经机制----交感-肾上腺髓质系统兴奋； 2.体液机制 （1）收缩血管活性物质----多在休克早期发挥作用。 CA、ATⅡ、VP、TXA2、MDF等。 （2）舒张血管体液因子----多在休克期发挥作用。 组胺、激肽、腺苷、内啡肽、TNF等。 3.细胞机制 休克时细胞的机能代谢及形态学变化并非完 全是微循环灌流障碍的结果；可能是休克动因 直接引起的后果。如细胞因子的释放引起或加 重微循环灌流障碍。 机制 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 讲授内容 概述 病因和分类 休克的发病机制? 休克时机体代谢和功能改变 休克的防治原则 休克时机能代谢变化 一、细胞损伤 1.代谢障碍：组织缺氧，ATP产生障碍；糖酵解加强，乳酸性酸中毒； 2.细胞器形态损伤：ATP不足，钠泵失灵，细胞肿胀； 线粒体肿胀、崩解；溶酶体破裂。 二、器官功能障碍 心----心力衰竭； 肺----早期呼吸加速，晚期ARDS； 肾----急性肾衰； 其它：脑、肝、消化道功能障碍等。 多器官衰竭----感染、创伤或休克引起的2个或2个以上器官功能障碍的综合症。 糖酵解↑ ATP生成↓ 乳酸生成↑→酸中毒 一、细胞代谢障碍 二、细胞损伤与凋亡 1. 细胞膜损伤 2.线粒体损伤 →ATP生成↓ 3.溶酶体破裂 细胞损伤 线粒体损伤 →ATP生成↓ 细胞因子、 OFR、 Ca 2+ 细胞凋亡 三、重要器官功能衰竭 (一)急性肾功能衰竭（休克肾，shock kidney) 肾血流量↓ 功能性肾衰 GFR↓，钠﹑水重吸收↑ 持续缺血DIC 器质性肾衰 休克 (二)急性呼吸功能衰竭 ——shock lung 1. 概念：休克时发生的成人呼吸窘迫综合征（ARDS），即急性肺泡-毛细血管膜损伤而引起的低氧血症性呼吸衰竭 毛细 淋巴管 休克肺：扩张的血管 旁毛细淋巴管 上图：正常肺组织 下图：休克肺合并肺水肿 Lung 2.Shock lung机制 休克 肺水肿 肺栓塞 肺不张 呼吸衰竭 炎性介质? （OFR?Cs） 肺内DIC 白细胞 (三)急性心力衰竭 机制： 1.冠脉血流↓→心肌缺血缺氧 2.酸中毒﹑高钾血症 3.细菌毒素,DIC 4. M