急诊医学七急性中毒.pptVIP

4．与生物大分子结合 某些毒物如烷化剂芥子气进入细胞内与核酸、蛋白质结合而干扰DNA、RNA和蛋白质的合成，造成细胞核、细胞结构和功能的损害。 5．对组织直接毒性作用 某些毒物可干扰细胞或细胞器的生理功能。如百草枯的脂质过氧化作用可导致肺纤维化及多器官功能衰竭。 6．竞争受体 某些毒物如箭毒与N2乙酰胆碱受体结合，导致骨骼肌神经肌肉接头传导功能阻断，产生骨骼肌麻痹。 （六）临床表现 急性中毒的临床表现与毒物的种类、毒性、中毒剂量、中毒途径、中毒时间相关。常见一些特殊症状与可能毒物如下： 特殊症状 ： 紫绀：常见于亚硝酸盐、伯喹、硝酸盐、甲脒类杀虫剂中毒。 有机磷、水杨酸、拟胆碱药、吗啡类 皮肤湿润：有机磷、水杨酸、拟胆碱药、吗啡类 黄疸：毒蕈、鱼胆、四氯化碳、百草枯等 颜面潮红：常见于阿托品、硝酸甘油、抗胆碱药、乙醇中毒。 皮肤黏膜灼伤：强酸、强碱、甲醛、苯酚、百草枯等腐蚀性毒物 口唇樱桃红色：多见于一氧化碳中毒 特殊气味： 酒味：见于甲醇、乙醇等中毒 甲醛味：见于甲醛、水合氯醛等中毒 氨味：见于氨液、硝胺等中毒 芳香味：见于芳香类有机化合物 蒜臭味：见于有机磷农药、氟乙酰胺、黄磷、铊等中毒 苦杏仁味：见于苦杏仁、氰化物等中毒 苯酚味：苯酚和甲酚皂溶液 流延：见于有机磷农药、硫化氢、拟胆碱药等中毒。 口干：见于阿托品类、麻黄碱等中毒 谵妄：见于抗胆碱药、抗组胺药、毒品戒断综合症等中毒 昏迷：见于镇静催眠药、乙醇、有机磷农药、一氧化碳等中毒。 抽搐或惊厥：多见于毒鼠强、氟乙酰胺、中枢兴奋剂、氰化物、有机磷农药等中毒 肌纤维颤动：有机磷、有机汞、有机氯、汽油、乙醇、硫化氢等 精神异常：二硫化碳、一氧化碳、有机溶剂、乙醇、阿托品抗组胺药和蛇毒等 瞳孔变化：　 扩大：见于颠茄类、阿托品、抗组胺药、甲醇、乙醇、苯、等 缩小：见于有机磷农药、阿片类、镇静催眠药等中毒 呼吸异常： 呼吸过快过深：见于CO2、呼吸兴奋剂、水杨酸类、抗胆碱药等中毒 呼吸抑制或麻痹：可见于阿片类、镇静催眠药、全身麻醉药、一氧化碳、蛇毒等中毒 肺水肿：刺激性气体、磷化锌、有机磷杀虫剂、百枯草等 视神经（炎）变性：多见于甲醇、一氧化碳、硫化氢、三氯乙烯等中毒。 心肌损害：可见于砷化物、有机磷农药、氟乙酰胺、洋地黄、雷公藤等中毒 心律失常 心动过速：阿托品、颠茄、氯丙嗪、拟肾上腺素药 心动过缓：洋地黄类、毒蕈、拟胆碱药、钙离子拮抗剂、β受体阻滞剂 心脏骤停：直接作用于心肌：洋地黄、氨茶碱、土根碱等 尿色异常 蓝色：见于亚甲篮 棕色、黑色：见于亚硝酸盐 樱红色、棕红色：见于安替比林 缺氧：窒息性毒物 出血：阿司匹林、氢氯噻嗪、抗肿瘤药 应注意，不同毒物进入机体可以有相同的临床表现，而同一种毒物可因不同的吸收途径、摄入量、中毒时间、个体差异而临床表现也不同。因此不能单靠一项或几项症状而简单下结论，必须综合分析判断。 （七）诊断： 中毒的诊断应详细询问毒物接触史，尽可能找到残留的毒物或毒物容器，为诊断提供线索。应注意特征性的临床表现，结合实验室检查和毒物检测作出诊断。由于毒物检测有时相当困难，诊断中不能完全依靠毒物检测。要注意临床症状中的特性与共性，进行诊断与鉴别诊断。 在诊断过程中要注意对病人可能引起中毒的物品和分泌物、排泄物留取标本，为进一步的毒物检测作好准备。 治疗 一、治疗原则：　 ①迅速脱离毒源，维持生命体征； ②有效清除毒物，减少毒物再吸收； ③早期足量使用特效解毒剂； ④积极对症支持治疗，防治并发症。 二、急救方法 1.迅速脱离毒源，维持生命体征 迅速切断毒源、脱离中毒环境，如有心脏骤停立即进行心肺复苏，有呼吸道阻塞立即通畅呼吸道并供氧等。 2.有效清除毒物，减少毒物再吸收。 （1）脱去染毒衣物，彻底清洗染毒皮肤粘膜，一般使用温水清洗。 （2）经口中毒者，应催吐、洗胃，以彻底清除毒物。①催吐法适用于神志清醒的患者，有物理催吐和药物催吐。物理刺激催吐可以使用压舌板或其他钝形器物刺激软腭、咽后壁及舌根部催吐。药物可使用吐根糖浆，成人口服30ml、儿童10～15ml，30min内可使大部分患者呕吐。昏迷、腐蚀性毒物、石油蒸馏物、食道胃底静脉曲张、主动脉瘤、孕妇等禁用催吐法； ②洗胃是抢救经口服中毒时使用最多的方法。一般6h以内应及时洗胃。洗胃方法有手工洗胃、洗胃机洗胃。胃管置入后应先抽后洗。每次注入洗胃液约300ml～500ml，要注意出入液平衡。一般每次需洗胃液10L～20L，洗至出胃液清澈。在毒物未明时，洗胃液一般选用清水，水温约37℃左右（常用洗胃液见表）。 （3）导泻与灌肠：促使进入肠道的毒物尽快排出。一般清醒病人使用硫酸镁，每次15～30g，稀释成200ml口服。昏迷病人应用1