伤口愈合病生理-罗斌.ppt

伤口愈合的病理和生理 首都医科大学 宣武医院普通外科 罗 斌 伤口愈合的历史 公元前2000年 古巴比伦： 咒语和糊药 公元前1600年 古埃及干尸： 用棉线缝合伤口 公元前400年 希波克拉底：伤口感染?流脓 ?愈合 公元120年 Galen 治疗角斗士：相对潮湿的环境 有利于伤口愈合 外科无菌术之父Lister (1827-1912) 英国外科医生 当时切口感染几乎100% ? 概念：空气中的氧气使组织坏死 Lister 认为是微生物引起 石炭酸消毒伤口，器械，手术室，手术者的手 手术死亡率 50% 降至15% 现代外科伤口处理 各种形式的敷料 炎症因子 生长因子 生物工程组织 伤口愈合的生理过程分三期 炎症反应期 组织增生／肉芽形成期 伤口收缩与瘢痕形成期 炎症反应期 发生时限：伤后即刻至3?5天 病理特征： 血小板活化?血液凝固，血块填塞伤口 纤维连接蛋白出现在血凝块中 微血管通透性? ? 炎性细胞渗出 中性粒细胞最早进入伤口，清除坏死组织／异物，释放介质使成纤维细胞和内皮细胞趋化迁移 单核细胞转化为巨噬细胞，吞噬，释放活性物质，促进胶元合成，血管生成 临床意义：清除致伤因子（如病原体）和坏死组织 调控因素： 血小板源性生长因子（PDGF）促使成纤维细胞趋化、定向游动 巨噬细胞分泌的多种因子，促血管生成和胶元合成 炎症反应期 炎症细胞聚集与局部渗出的生理意义 吞噬、清除异物与细胞碎片 稀释局部毒素与刺激物质 抗体特异性中和毒素 纤维蛋白形成局部屏障 释放生长因子、调控炎症反应 组织增生和肉芽形成期 发生时限：伤后72小时?2周 病理特征： 成纤维细胞增生，纤维连接蛋白沿胶元分布于肉芽中 毛细血管胚芽形成 肉芽组织：增生的成纤维细胞和新生毛细血管 临床意义：填补、修复缺损，抗感染、吸收清除坏死组织 调控因素： 成纤维细胞分泌的多种因子：刺激细胞增殖、细胞间基质蛋白合成和血管生成 肉芽组织增生期 肉芽组织的生理意义 填充创面缺损 保护创面 防止细菌感染 减少出血、渗血 为新生上皮细胞提供营养成分（上皮化） 伤口收缩与瘢痕形成期 软组织创伤修复的最终结局 伤口收缩发生于伤后3?5天，伤口边缘向中心移动、收缩，以消除创面 瘢痕形成时限： 无菌手术伤口2?3周 感染伤口4?5周 瘢痕组织成分：成纤维细胞、胶原纤维 伤口收缩与瘢痕形成期 增生期：成纤维细胞增生与胶原纤维合成，瘢痕生长， 平衡期：胶原合成代谢与分解代谢平衡，瘢痕静止 萎缩期：胶原酶分解胶原，瘢痕软化、缩小 随着瘢痕的形成和成熟，成纤维细胞和毛细血管逐渐减少，成纤维细胞变成纤维细胞 正常的伤口愈合特点 动态的，三期有重叠 多细胞参与 多种细胞因子 多种生长因子 多种蛋白合成 伤口愈合的类型 一期愈合 二期愈合 三期愈合 伤口愈合的特殊形式——痂下愈合 伤口表面由渗出液、血液、坏死脱落物质干燥后形成一层黑褐色硬痂 其下方进行伤口的二期愈合 痂下愈合过程 创缘表皮基底细胞增生，逐渐向创面中央移行 肉芽组织增生 愈合速度较慢 痂下愈合 硬痂的病理生理 保护创面 阻碍创面渗出液外流 易诱发感染 造成愈合延迟 慢性伤口 定义：伤口不能按照正常愈合的三期进行，而是进入持续的炎症状态 伤口愈合的病理过程—慢性伤口 慢性伤口的鉴别诊断 血管因素： 动脉：动脉粥样硬化 静脉：静脉淤滞 淋巴：淋巴水肿 血管炎： 压力因素：压疮 神经病变：糖尿病 创伤：烧伤、冻伤、放射损伤 肿瘤：鳞癌、基底细胞癌、癌的破溃 伤口不愈的现状（美国） 300 ~ 600万例 85%发生在 65岁 70% 为引起继发性缺氧的三个病症 糖尿病、静脉(曲张)淤滞、压疮 每年医疗花费： 30亿美元 慢性伤口与急性伤口的比较 急性 炎症是自限性的 中性粒细胞出现于72小时内 胶元合成／降解比例正常 成纤维细胞功能正常 胶元沉积 正常愈合时间 慢性 炎症持续并加重损害 中性粒细胞持续存在整个伤口愈合过程 胶元降解合成 成纤维细胞不成熟，功能? 胶元分解 愈合延迟 影响伤口愈合的因素 全身因素 年龄 营养状态 代谢性疾病 免疫抑制 结缔组织病 吸烟 局部因素 机械损伤 感染 水肿 缺血／坏死 低氧 异物 年 龄 老年人各组织本身的再生能力减退，伤口愈合延缓，切口裂开?，切口疝? 老年病人常患心脏病、糖尿病、营养不良、肿瘤 营养状态 营养不良对伤口愈合的影响 延迟愈合 伤口感染率?，免疫功能下降 动物实验： 仅给50%热量，肉芽组织的生成和基质蛋白合成明显减少 急性