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伤口愈合病生理-罗斌.ppt

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伤口愈合的病理和生理 首都医科大学 宣武医院普通外科 罗 斌 伤口愈合的历史 公元前2000年 古巴比伦: 咒语和糊药 公元前1600年 古埃及干尸: 用棉线缝合伤口 公元前400年 希波克拉底:伤口感染?流脓 ?愈合 公元120年 Galen 治疗角斗士:相对潮湿的环境 有利于伤口愈合 外科无菌术之父 Lister (1827-1912) 英国外科医生 当时切口感染几乎100% ? 概念:空气中的氧气使组织坏死 Lister 认为是微生物引起 石炭酸消毒伤口,器械,手术室,手术者的手 手术死亡率 50% 降至15% 现代外科伤口处理 各种形式的敷料 炎症因子 生长因子 生物工程组织 伤口愈合的生理过程 分三期 炎症反应期 组织增生/肉芽形成期 伤口收缩与瘢痕形成期 炎症反应期 发生时限:伤后即刻至3?5天 病理特征: 血小板活化?血液凝固,血块填塞伤口 纤维连接蛋白出现在血凝块中 微血管通透性? ? 炎性细胞渗出 中性粒细胞最早进入伤口,清除坏死组织/异物,释放介质使成纤维细胞和内皮细胞趋化迁移 单核细胞转化为巨噬细胞,吞噬,释放活性物质,促进胶元合成,血管生成 临床意义:清除致伤因子(如病原体)和坏死组织 调控因素: 血小板源性生长因子(PDGF)促使成纤维细胞趋化、定向游动 巨噬细胞分泌的多种因子,促血管生成和胶元合成 炎症反应期 炎症细胞聚集与局部渗出的生理意义 吞噬、清除异物与细胞碎片 稀释局部毒素与刺激物质 抗体特异性中和毒素 纤维蛋白形成局部屏障 释放生长因子、调控炎症反应 组织增生和肉芽形成期 发生时限:伤后72小时?2周 病理特征: 成纤维细胞增生,纤维连接蛋白沿胶元分布于肉芽中 毛细血管胚芽形成 肉芽组织:增生的成纤维细胞和新生毛细血管 临床意义:填补、修复缺损,抗感染、吸收清除坏死组织 调控因素: 成纤维细胞分泌的多种因子:刺激细胞增殖、细胞间基质蛋白合成和血管生成 肉芽组织增生期 肉芽组织的生理意义 填充创面缺损 保护创面 防止细菌感染 减少出血、渗血 为新生上皮细胞提供营养成分(上皮化) 伤口收缩与瘢痕形成期 软组织创伤修复的最终结局 伤口收缩发生于伤后3?5天,伤口边缘向中心移动、收缩,以消除创面 瘢痕形成时限: 无菌手术伤口2?3周 感染伤口4?5周 瘢痕组织成分:成纤维细胞、胶原纤维 伤口收缩与瘢痕形成期 增生期:成纤维细胞增生与胶原纤维合成,瘢痕生长, 平衡期:胶原合成代谢与分解代谢平衡,瘢痕静止 萎缩期:胶原酶分解胶原,瘢痕软化、缩小 随着瘢痕的形成和成熟,成纤维细胞和毛细血管逐渐减少,成纤维细胞变成纤维细胞 正常的伤口愈合特点 动态的,三期有重叠 多细胞参与 多种细胞因子 多种生长因子 多种蛋白合成 伤口愈合的类型 一期愈合 二期愈合 三期愈合 伤口愈合的特殊形式——痂下愈合 伤口表面由渗出液、血液、坏死脱落物质干燥后形成一层黑褐色硬痂 其下方进行伤口的二期愈合 痂下愈合过程 创缘表皮基底细胞增生,逐渐向创面中央移行 肉芽组织增生 愈合速度较慢 痂下愈合 硬痂的病理生理 保护创面 阻碍创面渗出液外流 易诱发感染 造成愈合延迟 慢性伤口 定义:伤口不能按照正常愈合的三期进行,而是进入持续的炎症状态 伤口愈合的病理过程—慢性伤口 慢性伤口的鉴别诊断 血管因素: 动脉:动脉粥样硬化 静脉:静脉淤滞 淋巴:淋巴水肿 血管炎: 压力因素:压疮 神经病变:糖尿病 创伤:烧伤、冻伤、放射损伤 肿瘤:鳞癌、基底细胞癌、癌的破溃 伤口不愈的现状(美国) 300 ~ 600万例 85%发生在 65岁 70% 为引起继发性缺氧的三个病症 糖尿病、静脉(曲张)淤滞、压疮 每年医疗花费: 30亿美元 慢性伤口与急性伤口的比较 急性 炎症是自限性的 中性粒细胞出现于72小时内 胶元合成/降解比例正常 成纤维细胞功能正常 胶元沉积 正常愈合时间 慢性 炎症持续并加重损害 中性粒细胞持续存在整个伤口愈合过程 胶元降解合成 成纤维细胞不成熟,功能? 胶元分解 愈合延迟 影响伤口愈合的因素 全身因素 年龄 营养状态 代谢性疾病 免疫抑制 结缔组织病 吸烟 局部因素 机械损伤 感染 水肿 缺血/坏死 低氧 异物 年 龄 老年人各组织本身的再生能力减退,伤口愈合延缓,切口裂开?,切口疝? 老年病人常患心脏病、糖尿病、营养不良、肿瘤 营养状态 营养不良对伤口愈合的影响 延迟愈合 伤口感染率?,免疫功能下降 动物实验: 仅给50%热量,肉芽组织的生成和基质蛋白合成明显减少 急性

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