心力衰竭的代偿反应及治疗原则.ppt

2、心脏紧张源性扩张 前负荷增加—心腔扩张—Starling效应 （动用舒张期贮备） Starling效应：心肌收缩力和心搏出量在一定范围内与心肌纤维初长度或心脏舒张末期容积成正比 正常状态下 1.7 2.1 2.2 2.7 ?m 收缩力 肌节初长 * PPT课件 NE β NE β1R Gs CA AMP cAMP PKA Ca2+ Ca2+ 3、心肌收缩性增强 （动用收缩期贮备） 耗氧量进一步增加 * PPT课件 4. 心室重塑 ◆慢性代偿适应性机制 ◆心肌细胞体积增大 ◆细胞表型（phenotype)改变 ◆非心肌细胞和间质增生 心脏重量增加、心壁增厚、 心室容积扩大、心室形态改变 * PPT课件 * 交感神经兴奋刺激b受体，心脏收缩性增强，心率加快，心输出量增加，刺激a受体外周血管选择性收缩血流重分配保障心脑。过度激活使得心肌耗氧量增加，过量儿茶酚胺使心肌细胞膜离子转运异常，诱发心律失常。 * 血管紧张素2可以与去甲肾上腺素协同引起血管收缩，还可以促进心肌细胞肥大，醛固酮增加引起水纳潴留，作用于心脏成纤维细胞，促进胶原合成和心室重构。 * * * * * * PPT课件 心功能障碍 心脏本身和心脏以外代偿 神经-体液调节机制激活 心力衰竭时机体的代偿适应反应 * PPT课件 ◆发生原理： 心输出量减少 压力感受器 容量感受器 化学感受器 （一）神经-体液调节机制激活 1、交感-肾上腺髓质系统激活??? * PPT课件 代偿意义： 心排血量增加，维持血压. 血流重新分布，保证心脑等重要器官血液供给 不利影响： 耗氧量增加； 心律失常； 骨骼肌疲劳； 促进心肌重塑； 肾上腺素受体阻断剂应用 * PPT课件 2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 NE 远端小管致密斑 Na+负荷减小 肾血管收缩 激活肾小球 旁器β1受体 * PPT课件 心肌局部肾素-血管紧张素系统激活 糜蛋白酶（Kymase ） 促进心交感神经末梢释放NE 引起冠状血管收缩， 促进血管壁增生及纤维化 促进心肌细胞肥大，心肌间质纤维化 AngⅠ AngⅡ ACEI、ARB、螺内酯（利尿剂）的应用 * PPT课件 CO=SV*HR （二）心脏本身的代偿反应 * PPT课件 1、心率增快 ◆代偿意义： 提高心输出量 增加冠脉血流量 * PPT课件 ◆代偿局限性，心率过快,心输出量反而减少 耗氧量增加 心室充盈不足 舒张期缩短 * PPT课件 * 交感神经兴奋刺激b受体，心脏收缩性增强，心率加快，心输出量增加，刺激a受体外周血管选择性收缩血流重分配保障心脑。过度激活使得心肌耗氧量增加，过量儿茶酚胺使心肌细胞膜离子转运异常，诱发心律失常。 * 血管紧张素2可以与去甲肾上腺素协同引起血管收缩，还可以促进心肌细胞肥大，醛固酮增加引起水纳潴留，作用于心脏成纤维细胞，促进胶原合成和心室重构。 * * * * *