课件：CNS的监测及临床意义.ppt

PVS病人是怎么样发生的? 可分外伤性和非外伤性两大类。 外伤性是由于颅脑的严重创伤，直接伤害脑实质，造成脑细胞的破坏，轴突断裂，脑水肿、脑肿胀，或/和脑血肿压迫脑实质，阻断脑血流，造成脑细胞的缺血缺氧性病理改变，丧失了高级的思维意识功能。 非外伤性PVS可因炎症感染 (主要是颅内感染:脑炎、脑膜炎、脑脓肿等)，重度休克(长时期脑低灌注缺血缺氧)，中毒 (可以是药物性损害，也可以是气体损害，如一氧化碳中毒，CO它与血红蛋白的结合力是氧气的20倍，造成脑组织严重缺氧)，心跳呼吸停止，(完全缺氧时间超过6分钟，同样造成脑组织缺氧低灌流)。这里缺氧是造成PVS病人的核心问题，实质所在。 由于病人没有思维，无忧无虑，饱食终日，无所用心，极个别PVS病人可存活几年甚至十几年，但绝大多数病人，因为缺乏主动锻练和正常人的生活，会出现肌肉萎缩、关节强直、骨质松变、抵抗力低下、免疫功能减退的情况，多因感染、脏器衰竭、出血等并发症死亡。对于PVS病人的治疗护理，在人力、财力、精力上要有巨大投入： 精心关照护理，定时翻身叩背吸痰，定时清理口腔和保护皮肤，加强营养，但是疗效并不完全与投入成正比。非外伤性PVS病人，三个月为限，外伤性病人一年为期，限期内仍无明显效果，可以说继续下去很难会有奇迹出现。所以对大多数家庭来说，是一场旷日持久的消耗战、一个十分沉重的负担，对大多数企业单位来说也是件相当棘手的事。 有关资料表明，在已经苏醒的病人中，80%是在昏迷后一个月内清醒的，剩余病人中的80%是在第二三个月中苏醒的。换言之，超过三个月再苏醒的可能性是很小的，特别是GCS评分一直在3-4分的病人，预后不佳。 另外清醒与否与病人的全身情况有关。一般来说，年龄越小 ，大脑缺血缺氧的时间越短，起病后的治疗保护越及时到位，没有严重并发症，昏迷程度不很深，那么，再苏醒的可能性就大些。但是因为每位病人的具体情况不同，昏迷原因不同，很难一概而论，要具体病人具体分析。 （3）脑死亡标准（卫生部脑死亡判定标准起草小组，2003年4月） ①昏迷原因必须明确，昏迷原因不明确的不能认定脑死亡。并且可排除各种原因引起的可逆性昏迷，如CO中毒、镇静安眠状态、肌肉松弛剂过量、严重电解质紊乱、肝性脑病、尿毒症脑病、重度休克、非酮性高血糖性昏迷等。 ②深昏迷。刺激头面部（必须是头面部）无任何肌肉活动，GCS评分3分。脑死亡时可存在颈以下的脊髓反射，但不应有去大脑强直、去皮层状态、痉挛或不自主运动。 ③脑干反射全部消失。包括瞳孔直接和间接对光反射，角膜反射消失，头眼反射消失，前庭反射（冷水试验）消失，（即用0~40C冰水20ml于20~30秒内注入一侧外耳道，有无眼球震颤），咳嗽反射消失。 ④自主呼吸停止。依靠呼吸机维持的呼吸不算有自主呼吸。脱机8min并给予供氧，PaO2≥60mmHg或者大于基线20mmHg，仍无自主呼吸即可确定为自主呼吸消失。 ⑤脑电图呈电静息； ⑥经颅多普勒超声无脑血流灌注现象； ⑦体感诱发电位P14以上波形消失。 注 意 ①~④为必备条件，缺一不可；⑤~⑦为参考条件，三条中至少有一条阳性。 首次判定后，观察12h复查无变化，则可判定为脑死亡。 脑死亡者多数有双侧瞳孔散大4mm,但也有少数瞳孔可缩小，故不应以瞳孔有无散大作为脑死亡的判定标准。 ? 谢 谢 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 颅内压增高症（3） 视神经乳头水肿：它是诊断颅内压增高的可靠依据，但是视神经乳头不水肿亦不能排除颅内压增高的可能性，因为像急性颅内压增高时因病情进展迅速，视神经乳头来不及出现水肿性的改变。 颅内压增高症（4） 意识障碍：它是由于中脑与桥脑被盖部受压缺氧或出血，使脑干网状上行激活系统受损所致，是急性颅内压增高的最重要的症状之一。慢性颅内压增高不一定有意识障碍，但是随着病情的发展，可出现情感障碍、兴奋、躁动、失眠、嗜睡等表现。 几个概念 上位运动神经元性瘫痪（中枢性瘫痪），又称硬瘫或痉挛性瘫痪。 其特点：病变部位在大脑皮质运动区或锥体束，瘫痪范围较弥散（偏瘫或截瘫），无肌肉萎缩或呈废用性萎缩，无肌束震颤，肌张力急性期降低，后期增高，腱反射休克期降低或消失，后期亢进，病理反射急性期中性，后期阳性，无电变性反应。 下位运动神经元性瘫痪（周围性瘫痪），又称软瘫或弛缓性瘫痪。 其特点：病变部位在脊髓前角、前根或周围神经，瘫痪范围较局限，肌肉萎缩明显，为营养性萎缩，有肌束震颤，肌张力降低，腱反射降低或消失，病理反射阴性，有电变性反应。 单瘫，某一肢体的瘫痪，见大脑皮质运动区的局限性损害。 偏瘫，常见一侧大脑半球运动区或内囊损害。 截瘫，双下肢瘫痪，多见脊髓横贯性损害。 交叉性瘫痪，病灶位颅神经周围，伴有对侧上下肢的上位运动神