课件：急性心梗诊断治疗新视点.ppt

阿司匹林最低的有效剂量 高血压 75（mg） 稳定性心绞痛 75（mg） 不稳定性心绞痛 75（mg） 急性心肌梗死 160（mg） 急性缺血性卒中 160（mg） 联合用药 联合用药 临床试验证实，ASA和氯吡格雷联合应用能够降低心脏事件发生率。 另外有试验证实，氯吡格雷与ASA联合治疗1年，比单用ASA使心脑血管事件降低31%。 PCI术后长期服用氯吡格雷1年的联合终点事件发生率较安慰剂组降低27%。 因此，目前主张氯吡格雷和ASA联合应用 氯吡格雷常用剂量 负荷量300~600mg顿服，2小时可检测到血小板聚集能力减弱， 6小时达最大效果，如不给负荷量每日给75mg 数日才能达到抑制血小板的效果。 维持量75mg/d。 联合用药 2010 ACS 进展 三类抗血小板药物ASA作用弱，血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂作用强，氯吡格雷介于二者之间。 有证据支持阿司匹林75-100mg/天，长期治疗可作为心血管疾病的一级和二级预防。 阿司匹林价格低，使用方便，疗效确切，应加大宣传，规范应用，让阿司匹林有一个晴朗的天空。 Company Logo ACS的治疗决策 ST段抬高的急性冠状动脉综合征 开通已经闭塞的冠状动脉 避免形成Q 波 溶栓或者直接PTCA ST段不抬高的急性冠状动脉综合征 避免冠状动脉闭塞 避免形成ST段抬高的心肌梗死 不能溶栓 抗栓+抗缺血+PCI Company Logo DES在AMI中的应用 2001年DES荣登AHA十大研究进展榜首。 2003年，由于DES显著降低支架内再狭窄，冠心病介入治疗跨入了药物涂层支架时代。 随着时间推移，支架内血栓形成几乎成为它的致命伤。 双联甚至三联抗血小板治疗的时间被延长。 在无保护左主干病变、慢性闭塞病变、糖尿病合并多支血管病变、小血管病变、弥漫长病变和分叉病变等复杂病变中， DES有不可替代的优势。 Company Logo DES导致支架内血栓形成的原因 管腔扩张导致晚期贴壁不良 DES导致内皮愈合延迟 Company Logo DES能否常规应用于直接PCI术中？ 安全性一直备受争议。 有较多小样本的随机研究或注册研究表明，其MACE事件发生率与BMS相似或稍低，但TVR低于BMS组。 REAL注册研究发现，3年MACE事件发生率呈现升高的趋势。 在DES常规应用于直接PCI前，需要更大样本的随机对照研究和更长时间的随访观察，证实其安全性和有效性。 Company Logo 血栓抽吸装置是否有临床获益？ X-TRACT、REMEDIA等研究提示，能明显降低无复流、远端栓塞发生率，但对MACE发生率、死亡率无明显改善。 TAPAS研究结果表明，血栓抽吸能改善临床预后，提出支架置入前血栓抽吸可能一种有发展前景的治疗策略。 荟萃分析发现，抽吸导管的应用能改善临床预后，而其它机械血栓去除装置及远端保护装置无明显改善预后的作用。 Company Logo 血栓抽吸 常规PCI 1年随访死亡率或非致命性再梗死 结论：血栓抽吸具有更低的死亡率、复合死亡率和非致命性再梗死率；血栓抽吸不降低TVR率。 1071例STEMI患者，血栓抽吸535人，常规PCI 536人，随访1年。 EURO PCR 08 TAPAS研究 死亡 死亡/再梗死 AMI伴心原性休克 Company Logo 原因 广泛的心肌受损（占75%） 机械性并发症 Company Logo 院内存活率 溶栓： 20-50% PCI/CABG：70% Company Logo 定义 SBP﹤90mmHg（﹥30分钟） 肺楔压﹥20mmHg 心脏指数﹤1.8 L/分钟/米2 Company Logo 再灌注适应症 年龄﹤75岁、发病（ST 或LBBB）36h以内出现休克，且休克后18h内可以完成血管重建者应行PCI或CABG （I类） 选择性对年龄≥ 75岁、发病（ST 或LBBB）36h以内出现休克，且休克后18h内可以完成血管重建者应行PCI或CABG （IIa类） 无溶栓禁忌症，但不能介入治疗的STEMI伴休克者应给予溶栓治疗 （I类） Company Logo 心原性休克的急诊治疗提示 应早期给予PCI或CABG。如无此条件，则应给予溶栓 PCI的治疗窗要长于12小时（小于36小时）且要行多血管介入重建（有严重狭窄的血管） 强烈推荐IABP辅助和有创血流动力学检测 如果多支血管不适合PCI，则应