课件：急性肾功能不全-201206.ppt

Epithelial Casts WBC Cast 少尿型ARF 非少尿型ARF 透析疗法 Red cell Casts in Urine: 2. 原尿返漏 间质水肿 原尿反流至 肾 间 质 少尿 压迫管周Cap. 肾小管供血 急性肾小管坏死 基底膜断裂 肾毒物肾缺血 压迫肾小管加 重肾小管阻塞 三、急性肾功能不全的功能代谢变化 少尿型和非少尿型 (一)??少尿型ARF发病经过与代谢紊乱 少尿期 2. 多尿期 3. 恢复期 持续时间为7-14天； 少尿：尿量400ml/d, 17ml/h 无尿：每日尿量在100ml以下。 1）尿的变化 少尿期 尿液成分改变 尿钠增高，尿渗透压和相对密度降低 出现各种管型 少尿、无尿 2） 氮质血症（azotemia） 血中尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积，导致非蛋白质含氮物质的含量显著增加。以尿素为主，BUN增加提示肾功能已严重受损。 3）水中毒（water intoxication） 原因： 肾排水↓； ADH分泌↑； 分解代谢↑?内生水↑ 影响： 细胞水肿、稀释性低钠血症。 4）高钾血症*（hyperkalemia） 原因： 排钾↓ 组织分解→引起钾释放↑ 酸中毒→ H+-K+交换↑ 低血钠→原尿中钠↓→远曲小管K+-Na+ 交换↓ ? 5） 代谢性酸中毒 6） 高镁血症 原因： 组织分解↑ →引起固定酸产生↑ 高血钾→ H+-K+交换↑ GFR↓→固定酸排出↓ 肾小管功能障碍→HCO3-重吸收↓，H+分泌↓ ? 2. 多尿期 特点：尿量增加， 400ml/天~ 3–5L/天； 大量失水失钠，易出现水、电解质平衡紊乱，低血压、休克 持续约2周~1月左右。 意义：尿量的进行性增加是肾功能逐渐恢复 的信号。 机制： ① 新生肾小管上皮细胞重吸收和浓缩功能尚未恢复。 ② 渗透性利尿 ③ 间质水肿消退，肾小管阻塞解除 NOTE：多尿期易出现水电解质代谢紊乱，如脱水、低血钠、低血钾等，应特别注意；此外，易并发感染 3. 恢复期 特点：持续约6月–1年； 与多尿期间无明显界限； 少尿期越长，肾功能恢复需时越长。 尿量1000ml左右 GFR和肾小管损害程度较轻 以肾小管浓缩功能障碍为主 病程较短症状较轻预后较好 非少尿型与少尿型可相互转化 发病过程与机能代谢变化 * * 武汉大学基础医学院 病理生理学教研室 李银萍 2012.06 概述：肾脏的基本功能 急性肾功能不全病因和分类 发病机制 临床经过和功能代谢变化 防治原则 肾脏的基本功能 保持内环境恒定 泌 尿 内分泌功能 调节正常功能代谢 促胃液素 甲状旁腺素 胰岛素 促红细胞生成素 1,25-二羟VitD3 前列腺素 激肽-激肽释放酶 肾素 排泄代谢产物 维持水、电解质和酸碱平衡 分泌内分泌激素 灭活内分泌激素 肾单位及其功能 尿液生成 肾小球滤过 肾小管重吸收 肾小管分泌 肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管压-（囊内压+血浆胶渗压） 入球小动脉 出球小动脉 肾小球囊 血管极 尿极 原尿 致密斑感受器 球旁细胞 影响肾小球滤过的因素 肾血浆流量 肾小球滤过膜 肾小球有效滤过压 原尿↓ ↓ ↓ 面积↓，通透性↓ BP 80~180mmHg, 肾脏自身调节，维持肾小球 毛细血管压力；BP〈80mmHg，毛细血管压力↓ 重吸收大部分物质 Na+, K+, Cl-, HCO3-，葡萄糖，氨基酸等 重吸收 Na+, K+, Cl- 重吸收Na+，泌K+, H +，NH3 重吸收H2O 尿液浓缩 肾小管的重吸收 肾小管的重吸收：选择性重吸收 营养物质如葡萄糖、氨基酸：全部重吸收 水和电解质：绝大部分重吸收 代谢废物，如尿素、尿酸、肌酐：少量或不重吸收 正常尿比重：1.015~1.025 渗透压：600-800mOsm/