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莫嫌山老秋容淡 山到秋深红更多 Thank you for your attention! THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * PE临床表现 典型表现为:突发性呼吸困难,胸痛,咯血;不明原因的急性右心衰竭或休克.大部分病人合并有下肢深静脉血栓形成的表现如:下肢肿胀、压痛。 体格检查:肺动脉瓣区收缩期杂音,P2音亢进;常伴有下肢肿胀,色素沉着和浅静脉曲张。 最近文献32例PE临床症状统计 同时有PE 三联征(胸痛, 呼吸困难, 咯血) 者仅4 例(12. 5% ) ; 不典型呼吸困难, 胸闷, 心悸者23 例(71. 9% ) ; 晕厥6 例(18. 8% ) ; 猝死4 例(12. 5%;尸检证实为肺动脉血栓栓塞3 例、羊水栓塞1 例)。 最近文献32例PE临床体征统计 体征多为呼吸急促, 心动过速, 各占65. 6% 和56. 3%; 有下肢静脉曲张者11 例(34. 4% ) ; 肺部啰音者12 例(37. 5% ) , 发热6 例(18. 8% ) , 下肢水肿12 例(37. 5% ) , 其中单侧水肿6 例(18. 8% )。 肺栓塞的检查方法 1、胸部平片 2、肺动脉造影 3、多层螺旋CT 4、核磁共振成像(MR I) 5、放射性核素显像小血栓敏感性低 6、综合超声技术 7、D2二聚体作为筛查低临床概率肺栓塞的有效指标 8、血气分析 PaO 2 80 mm Hg, 9、心电图可有右心负荷增加的表现; 10、血清酶学检查 对肺栓塞无诊断意义。但心肌酶明显升高有利于急性肺栓塞与急性心肌梗死的鉴别诊断 肺动脉栓塞的影像学表现 一、平片价值在于排除其他相关疾病 1.较小分支栓塞可无异常表现。 2.较大分支或主干栓塞可见相应区域肺纹理减少或消失,透过度增加。 肺动脉栓塞的影像学表现 3.栓塞部位肺血管增宽,其远端血管变细。 4.肺体积变小伴盘状肺不张。 5.肺动脉高压、右心室增大,上腔静脉影增宽。 肺动脉栓塞的影像学表现 二、CT平扫可见 (1)肺缺血性改变(肺窗),即肺纹理稀疏和肺透亮度升高 (2)“马赛克”征(无特异性,); 但如与(3)肺动脉高压改变(中心肺动脉扩张及右心室增大)同时存在,则属于PE表现。 三、CTA表现 (一)直接征象: 1.充盈缺损; 2.管腔突然狭窄; 充盈缺损 管腔突然狭窄 (一) CTA直接征象 3.腔内网格状改变和栓子钙化。 4.实时3D成像显示肺动脉虫咬状完全闭塞和虫咬状不规则充盈缺损。 腔内网格状改变 本例为2D成像 (二)CTA间接征象 1.肺少血征; 2.“马赛克”征; 3.胸腔积液; 4.右室增大伴/不伴室间隔偏移; 5.主肺动脉和/或右侧叶间肺动脉扩张; 6.支气管动脉扩张; 7.心包积液; 8.肺梗死。 马赛克征 肺少血征 四、下肢血管CT、B超检查 明确有无下肢静脉血栓及血栓范围。 CT胸痛三联征一站式检查 embolism THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 胸痛三联征之一 心梗 胸痛三联征之二 肺栓塞 胸痛三联症之三 主动脉夹层 肺栓塞介入治疗 溶栓球囊扩张术后 右侧肺动脉栓塞治疗前 肺栓塞介入治疗 右下肺动脉栓塞治疗前 溶栓治疗后 如何降低致命性肺栓塞的发生机率? 由于PE的高发病率、高病死率、致残率及其与DVT的高度相关性,如何预防PE被许多学者重视。 目前抗凝、溶栓治疗被认为是治疗DVT和预防PE的有效方法; 但是对有抗凝禁忌、抗凝治疗期间出现严重并发症的抗凝失败者且伴有下肢深静脉血栓形成的患者,下腔静脉滤器(inferior vena cava filter,VCF)是目前唯一有效的降低发生致命性PE风险的方法。 下腔静脉滤器(inferior vena cava filter VCF) 肺梗死 肺栓塞后,血循环障碍而引起的肺组织坏死。大都在患有心肺疾病的病人中产生;约占肺栓塞的10~15%。3/4病例发生在下肺,多发性者约占半数。 梗死区中央为坏死灶,周围为水肿带或出血区。水肿和出血短期内可吸收,坏死灶形成纤维化,牵拉胸膜移位。 呼吸困难、胸痛、及咯血为“肺梗死三联征”。 影像学表现 (一) 具有肺栓塞的表现,栓塞的缺血区出现实变阴影。一个或多个肺段。 (二)楔形或椎形是梗死的典型表现,宽基底面靠近胸膜,尖端指向肺门。密度均匀,边缘清楚而光滑。大小3~10cm。 (三)梗死阴影内极少发生空洞。可有少量胸腔积液和膈肌位置升高及盘状肺不张。 (四)阴影消退缓慢,需3~4周,局部常残留纤维条状影及胸膜增厚或结节状阴影。部分病例可完全消失。 肺梗死影像学表现 本例患者突然出现胸膜炎样胸痛。 楔形是梗死的典型表现,宽基底
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