课件:休克的病理生理新.ppt

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Ⅱ期: 休克的进展期 淤血缺氧期 淤血缺氧期微循环改变的机制 淤血缺氧期微循环的变化 淤血缺氧期微循环改变后果 淤血缺氧期主要临床表现 灌多于流,血液淤滞 组织细胞淤血性缺氧 淤血缺氧期 组织灌流状态 淤血缺氧期的发生机制 神经体液机制 1)酸中毒 ??????? 2)局部扩血管代谢产物增多 ??????? 3)内毒素的作用 血液流变学机制 血液流速显著减慢,红细胞和血小板聚集,白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血液粘滞度增加。 淤血缺氧期微循环改变后果 A:自身输液”、“自身输血”作用停止 静脉系统容量血管扩张 “自身输血”作用停止 休克时,酸性代谢产物等使亲水增加 血管床容积增大 回心血量减少 自身输液作用停止 组织间胶体 微循环血管大量开放 血液滞留,回心血量减少 心输出量、血压下降,交感兴奋 组织灌流进一步减少 缺血、缺氧、酸中毒 B: 恶性循环的形成 毛细血管流体静压↑ 毛细血管通透性↑ 血浆外渗 血液浓缩 红细胞聚集 微循环淤滞 微循环淤血 回心血量↓ 淤血血细胞 粘附 肾血流量↓ 动脉血压↓ 脑缺血 神志淡漠昏迷 少尿无尿 皮肤紫绀出现花斑 肾淤血 心输出量↓ 淤血缺氧期临床表现发生机制 淤血缺氧期临床表现 心灌流不足—— 心搏无力 肾血流持续不足——少尿或无尿 皮肤血管灌流减少——发凉,发绀 血压进行性下降 脑灌流不足—— 转向昏迷 80/50mmHg THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 Ⅲ期: 休克的难治期 微循环衰竭期 微循环衰竭期主要临床表现 微循环衰竭期微循环的变化 微循环衰竭期微循环变化机制 微循环衰竭期微循环变化后果 不灌不流,血液高凝 组织细胞无血供 微循环衰竭期 组织灌流状态 : 微循环衰竭期微循环的变化 微循环衰竭期微循环改变 微血管反应性显著下降 微血管平滑肌麻痹,对血管活性药物反应性消失 纤维蛋白原增加 血细胞聚集 血液粘滞度高 血液高凝 血液流速减慢 DIC 酸中毒 DIC的发生 微循环衰竭期微循环改变的机制 并发DIC导致微循环和全身循环衰竭, 器官栓塞梗死,并引起no-reflow现象 肠粘膜屏障破坏引发SIRS和CARS 微循环衰竭期微循环改变临床表现 循环衰竭 血压进行性下降,脉搏细速,CVP降低,静脉塌陷 毛细血管无复流现象(no-reflow) 白细胞粘着和嵌塞,毛细血管内皮肿胀,DIC 重要器官功能障碍或衰竭 三、休克的发病机制 神经-体液 细胞机制 微循环学说 交感-肾上腺系统兴奋,微循环灌流不足引起的细胞损害和器官功能障碍。 促炎和抗炎体液因子的泛滥直接引起微循环障碍和细胞、组织器官损害。 致休克因素直接或间接作用于组织、细胞,引起某些细胞的代谢和功能障碍,甚至结构破坏。 四、脓毒症休克 septic shock 脓毒症经液体复苏后仍然持续存在 难以纠正的低血压 微生物入侵机体致感染后, 所导致的全身炎症反应综合征(SIRS) 脓毒症 脓毒症合并重要器官功能衰竭 重症脓毒症 脓毒症休克 脓毒症休克流行病学 脓毒症每年发病率约为 50-95/10万人 3%的脓毒症患者 并发脓毒症休克 好发年龄60岁,男女,其他人种发病率是白种人的2倍 美 国 统 计 脓毒症休克的病因学 革兰氏阳性细菌 革兰氏阴性细菌 真菌 寄生虫 病毒 30-50% 25-30% 5% 1-3% 2-4% 部分血培养阴性 脓毒症休克的细胞机制 白细胞、上皮细胞、内皮细胞激活 与脓毒症休克的发生发展密切相关。 细胞损伤的一般机制 (一)细胞膜的变化     (二)线粒体的变化 (三)溶酶体的变化 膜离子泵功能障碍 水肿,膜电位下降 损伤生物膜 激活激肽释放 促进MDF的生成 功能损害: ATP合成减少 形态改变: 肿胀,嵴消失, 崩解 白细胞变化 被炎症介质激活从血液中游走到炎症组织 骨髓新生成大量的幼稚白细胞释放入血, 新生以及激活的白细胞表面标志分子 (如化学趋化因子CXC受体2、TNFR1、TNFR2、 IL1R、toll样受体2和4)的表达发生改变 白细胞抗原HLA- DR表达下降 发生细胞凋亡 上皮细胞变化 闭锁小 带蛋白 连接粘连 分子1 紧密连 接蛋白 细胞间隙 细胞 细胞 细胞间隙 细胞 细胞 通过激活Fas/Fas配体系统产生免疫防御作用 LPS改变肺、肝以及肠上皮的紧密连接 NO、TNF、INFγ、HMGB-1诱导闭锁小带蛋白表达减少,连接粘连分子1、紧密连接蛋白内化。 内皮细胞变化 炎症反应加剧 表现为促进白细胞黏附、游走,渗出到组织中 凝血反应失调 加剧血液凝

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