第二章 水电解质代谢紊乱.ppt

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急性低钾血症对心肌传导性的影响 膜K+通 透性? 膜内外K+浓度差? 静息电位负值增大 传导性最大 心肌细胞 Purkinje细胞 K+外流? K+外流? 静息电位负值缩小 血[K+] ? 快Na+通道开放? 快Na+通道全开放 传导性? 传导性? 静息电位负值↓ Na+内流↓ 、0期除极速度↓ 心肌传导性↓ 快Na通道失活 A B 心肌细胞 浦肯野细胞 膜静息电位与心肌传导性的关系 第三节 钾代谢紊乱 第三节钾代谢紊乱 3.肾功能↓:肾间质炎症、尿浓缩↓→多尿 4.代谢性碱中毒(低钾性碱中毒) 酸碱分布异常→反常性酸性尿 机制:(1)H+-K+交换使H+进入细胞内 (2)肾小管泌H+↑ (3)近曲小管重吸收HCO3- ↑ 但是,如果是先有碱中毒,然后使K+进入细胞内导致的低钾血症除外(即:不会出现反常性酸性尿)。 低钾血症(hypokalemia) 第三节钾代谢紊乱 反常性酸性尿 K+? 肾小管侧 Na+ H+ K+ Na+ H+ K+ 肾小管上皮细胞 H+ ? H+ 急性高钾血症对心肌兴奋性的影响 膜内外K+浓度差? 静息电位负值变小 兴奋性? 轻度5.5-7.0 mMol/L K+外流? 全心兴奋性? 血[K+] ? 先兴奋后抑制 去极化阻滞 兴奋性? 重度7.0 mMol/L 膜内外K+浓度差? ? 近阈电位快Na+通道全失活 心肌细胞 急性高钾血症对心肌传导性的影响 血[K+] ? 传导性? 心肌细胞 膜内外K+浓度差? 静息电位负值变小 K+外流? 快Na+通道开放? 膜K+通 透性? 对胞外[K+]变化不敏感 窦房结细胞 Purkinje细胞 自律性变化不大 自律性? 血[K+] ? 复极4期K+ 外流? Na+内流不变(相对?) 4期自动除极变慢 急性高钾血症对心肌自律性的影响 急性高钾血症对心肌收缩性的影响 膜Ca2+通 透性? Na+ -K+泵活性? 胞外[Na+] ? Na+ -Ca2+交换增强 Ca 2+外流? 收缩性? 血[K+] ? Ca2+内流? 心肌细胞 ADS? 心肌细胞第3期复极加速 高血钙对阈电位的影响 谢 谢 ! 典型的下肢凹陷性水肿 第二节 水、钠代谢紊乱 右心衰竭导致的全身性水肿 治疗前 治疗后 肝性水肿(腹水)治疗前、后比较 慢性肾小球肾炎患者 颜面部水肿 第二节 水、钠代谢紊乱 肾病性水肿 第二节 水、钠代谢紊乱 大头娃娃 劣质奶粉 2004年4-6月,“大头娃娃”频现安徽阜阳农村 营养不良性水肿 第二节 水、钠代谢紊乱 淋巴性水肿 第二节 水、钠代谢紊乱 Limph edema in this 22-year-old woman began at age 14. 过敏性皮炎 炎性水肿 第二节 水、钠代谢紊乱 第二节 水、钠代谢紊乱 正常肺 呋噻米(速尿)治疗后 水肿肺 水肿肺切开 免实验性肺水肿 ARDS患者肺组织切片见严重肺水肿 肺水肿 第二节 水、钠代谢紊乱 血管源性脑水肿 第二节 水、钠代谢紊乱 细胞中毒性 脑水肿 (如:缺血缺氧、 水中毒等) 第二节 水、钠代谢紊乱 间质性脑水肿 正常脑组织 间质性脑水肿 第二节 水、钠代谢紊乱 毛细血管流体静压升高的原因 静脉压↑: 全身性:充血性心衰 局部性:内塞:血栓…… 外压:肿瘤…… 动脉充血:炎性水肿 第二节 水、钠代谢紊乱 血浆胶渗压下降的原因 血浆白蛋白减少: 合成↓:肝硬化、营养不良…… 丢失↑:肾病综合征、烧伤…… 分解↑:慢性感染、恶性肿瘤…… 第二节 水、钠代谢紊乱 微血管壁通透性升高的原因 感染性炎症:细菌、病毒感染 非感染性炎症:创伤、过敏 微血管壁通透性↑: 大量蛋白质滤过后进入组织间隙,导致血浆胶体渗透压↓,组织间隙胶体渗透压↑→组织液回收↓、滤过↑。 第二节 水、钠代谢紊乱 渗出液与漏出液的差异 小(1.015) 大(1.018) 液体比重 少(500个/100ml) 多(可见大量的WBC) 细胞数目 较低(25g/L) 高(可达30-50g/L) 蛋白含量 无微血管通透性↑ 微血管通透性↑ 发病环节 非炎症 炎症 病因 漏出液 渗出液 第二节 水、钠代谢紊乱 Lymphapress淋巴水肿治疗仪 (1)专治上、下肢淋巴性水肿。 (2)有一个由8-12个分段组成的多气囊式袖套。 (3)通过控制气囊的压力及时间,促进淋巴回流。 治疗前 治疗后 淋巴性水肿治疗前、后比较 第二节 水、钠代谢紊乱 膜内外离子浓度差↑ 急性低钾血症对心肌电生理特性的影响(1版) 急性高钾血症对心

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