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房室传导阻滞 二度II型AVB P-R间期固定,可正常或延长,间歇性的QRS波群脱落心房与心室率不一样,一般心室率较慢。 房室传导阻滞 三度房室传导阻滞 P-P间期相等,R-R间期相等,P波与QRS波群无关。P波频率大于QRS波群。一般心室率较慢 束支传导阻滞 右束支传导阻滞(RBBB): V1导联呈rsR‘型的“M”形波; V1、V2导联ST段轻度压低,T波倒置。 完全性(QRS波群≥0.12s); 不完全性(QRS波群<0.12s)。 左束支传导阻滞(LBBB) V5或V6导联的R波呈“M”型或平顶型;R波上升支或下降支挫折、顿挫;继发ST、T改变。 完全性:(QRS波群≥0.12s); 不完全性:(QRS波群<0.12s)。 左束支阻滞时,在QRS波群中任何由心梗 引起的Q波均会被掩埋在QRS波群中,而 不是在QRS波群起始时出现Q波,故一旦 诊断左束支传导阻滞,就不应再诊断心梗: 急性心肌梗死(ST抬高型) 超急性损伤期:ST升高;T波高耸 急性期:ST弓背向上抬高与T波连成单相曲线;T波逐渐倒置成冠状T;R波降低;病理Q波(>0.04秒、Q>1/4R) 亚急性期:ST逐渐回落;T波逐渐恢复正常或恒定倒置 慢性稳定期(陈旧期):病理性Q波(有的能消失);ST正常;T波正常或倒置 ST段改变 ST抬高是心梗早期诊断和再灌注治疗选择的重要 依据。 (1)标准: 2个以上相邻导联上新出现ST段抬高: V2~V3导联,男性≥0.2mv或 女性≥0.15mv;和(或) 其他导联≥0.1mv (2)ST段抬高的形态:随着缺血损伤程度的加重, ST段抬高可呈凹面向上型、 斜直型、凸面向上型, 单向曲线样逐渐进展的过程,严重者可出现墓碑型 和巨R波型ST段抬高。 A、凹面向上型 B.斜直型 C.凸面向上型 D.墓碑型 E.巨R波型 急性心肌梗死(非ST抬高型) 无病理性Q波, 有普遍性 ST段压低≥0.1mV,但aVR导联(有时还有V1导联)ST段抬高,或有对称性T波倒置(心内膜下心肌梗死所致) 无病理性Q波,也无 ST段变化,仅有T波倒置 诊断必须借助实验室检查血心肌坏死标记物增高或冠状动脉造影才可以确诊 电解质紊乱 高血钾 T波高尖成“帐幕状”(Ⅱ、Ⅲ、avF、V3、V5显著) 低血钾 主要表现: U波增高 (显著≥1mm),大于同一导联T波,ST段压低≥0.05mv,T波降低,QT间期延长 U波增高、 T波降低、ST段压低同时存在高度提示“低血钾” 心电图的阅读分析 1、将各导联大致浏览一遍,注意有无伪差,常见伪差有:交流电干扰、肌肉震颤的干扰、基线不稳等。 2、观察P波 3、观察QRS波群 4、观察P与QRS的关系 5、结合临床资料,做出判断 PR间期延长见于一度房室传导阻滞。 〈0.12 秒, P波形态、方向正常,见于预激综合征。〈0.12秒,又伴逆行性P波见于交界性心律 室上速表现为心悸、胸闷、焦虑、眩晕、晕厥、心绞痛,甚至心力衰竭与休克。体检时发现脉细而数,听诊心率为150~250bpm,心律绝对规则。刺激迷走神经可使发作突然终止或缓解。 1、病因 ?器质性心脏病,包括风湿性心脏瓣膜病、冠心病、高血压性心脏病、心肌病、慢性充血性心力衰竭等。 ?其他:甲状腺功能亢进、酒精中毒、药物中毒、心肌炎等。 2、临床表现 取决于心室率的快慢,体格检查多发现病人精神紧张,脉细数,有时会出现脉短绌,听诊时心律可规则或不规则。 1、病因 ?器质性心脏病:风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、缩窄性心包炎、心肌病、感染性心内膜炎、心力衰竭、慢性肺源性心脏病等。 ?其他系统疾病的表现,如甲状腺功能亢进,肺部疾患合并低氧、高碳酸血症等。 ?原因不明 2、临床表现 症状亦取决于心室率的快慢和基础病变的严重程度。 体循环栓塞的症状:特别易见于二尖瓣狭窄的病人。 听诊:第一心音强弱不等,心室律绝对不整,脉短绌(听诊心脏时,同时测定心率和脉率,可发现脉率少于心率)。 反复短阵室速对血流动力学影响不大,临床症状不多。持续室速常伴随血流动力学障碍和心肌缺血,临床症状包括低血压、少尿、呼吸困难、严重心绞痛、晕厥、休克甚至猝死。听诊心率多为150~250bpm,心律轻度不规则,第一心音强度不一致,收缩期血压可随心搏变化。 心室扑动与颤动为器质性心脏病和其他疾病病人临终前发生的心律失常。 1、病因 任何原因引起的严重器质性心脏病及其他原因引起的心肌缺氧,电解质紊乱,药物中毒,物理性外因等。多见于: ?缺血性心肌病,尤其急性心肌梗塞。 ?急性缺氧,如急性肺栓塞、窒息等。 ?抗心律失常药物中毒或致心律失常作用,如奎尼丁、索他洛尔、胺碘酮、洋地黄等。 ?心外
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