急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展学习课件.pptVIP

由于缺氧和脑水肿后的脑组织血液循环障碍，可促发血栓形成，缺血性软化或广泛的神经脱髓鞘变，致使一部分急性CO中毒患者假愈，随后又出现多种神经精神症状的迟发性脑病。 迟发性脑病的病理基础是大脑皮质脱髓鞘及苍白球软化、坏死。关于迟发性脑病的发病机制目前存在如下几种假说： 毒作用机制 精品文档 1、缺血缺氧机制 CO造成的缺氧是DEACMP的始动因素。 脑在严重缺氧时，能量代谢障碍，钠泵失活，钠离子、钙离子内流，其中大量的钙离子内流可抑制线粒体的呼吸功能，影响脑细胞线粒体的氧利用，引起细胞内水肿。 缺氧还使血管痉挛，继之扩张，血管内皮细胞通透性增加，渗出增强，血流缓慢，形成微血栓，造成脑水肿及广泛性的坏死，神经细胞脱髓鞘。其中以大脑白质和基底节及苍白球受损最严重。 毒作用机制 精品文档 但也有研究发现很多CO产生的损伤效应与高浓度HbCO以及缺氧无关，单纯用CO造成的缺氧不能完全解释DEACMP的某些临床表现和病理改变，尤其是DEACMP的神经精神症状都是在大量外源性CO排出体外，体内HbCO恢复到正常水平后才出现。 毒作用机制 精品文档 2、血管因素学说 迟发性脑病的病理改变主要是脑白质脱髓鞘和脑血管功能障碍。 一些学者认为DEACMP与病变部位的血液供应有关，因为大脑白质的毛细血管数量仅为灰质的1/3，又是脑内的血液灌流量相对较少的区域，所以是缺氧损伤的易感部位。 毒作用机制 精品文档 急性CO中毒时，因缺氧、酸中毒等原因，血管内皮变性、坏死，内膜粗糙引起血小板聚集，形成微血栓，引起白质弥散性缺血、缺氧，发生脱髓鞘改变。 继之，脑部的小动脉管壁内皮细胞因缺氧而变性，形成闭塞性动脉内膜炎，导致血栓形成或出血。这种继发的血管病变所需的时间，大体与“假愈期”一致。 毒作用机制 精品文档 3、免疫反应学说 近年来国内外学者在研究中发现，CO中毒后脑组织的损伤非缺氧一种机制可以解释，免疫反应是更为重要的一种损伤机制。 有研究认为其机制可能涉及髓鞘碱性蛋白变性、脂质过氧化产物丙二醛产生以及血浆中的髓过氧化物酶活化等，最终导致巨噬细胞和CD4+T淋巴细胞浸润、中性粒细胞和血小板聚集等免疫反应的发生，造成脑组织损伤。 毒作用机制 精品文档 在对急性CO中毒大鼠脑的病理改变及白细胞介素-1β（IL-1β）和γ-干扰素（γ-IFN）表达的研究中发现，大鼠脑中出现IL-1β和γ-IFN的迟发表达，这进一步提示CD4+T淋巴细胞介导的免疫炎症反应可能参与了DEACMP的神经元损伤过程。 毒作用机制 精品文档 4、再灌注损伤和自由基学说 另有一些学者认为缺血缺氧时自由基水平升高，重新供氧后，自由基的连锁反应可达高峰，产生更多的自由基。也就是说，自由基的损害始于CO中毒急性期，而恢复供氧一段时间后更加突出，致使脑内过氧化作用增强，破坏脑组织的脂质成分而造成脑部病变。 毒作用机制 精品文档 自由基所引发的脂质过氧化作用参与了迟发脑病的脑组织损伤，而反复使用高压氧极似缺血再灌注过程，可使体内的氧自由基生成增加。由于自由基可造成所有细胞生物膜的损害，因此此学说难以解释“假愈期” 、DEACMP的损害主要集中在神经纤维髓鞘以及高压氧治疗的疗效等现象。 毒作用机制 精品文档 5、细胞凋亡学说 脑细胞坏死主要发生在CO中毒所致的严重损伤之后，病变以炎性反应和组织损伤为特点；DEACMP经过一定时间的“假愈期”才出现，故推测神经组织细胞凋亡可能与本病关系较大。CO中毒后发生大量细胞凋亡的机制尚不清楚，可能与CO中毒后细胞内钙超载、兴奋性氨基酸堆积等病理生理变化有关。 毒作用机制 精品文档 此外，心脏因血管吻合支少，而且代谢旺盛，耗氧量多，再加上肌红血红蛋白含量丰富，CO中毒时受损亦较明显。CO中毒使心肌供氧障碍，心肌缺氧，心率加快，加重缺氧，可发生心动过速及各种缺氧所致的心律失常，严重的还可发生心力衰竭，心绞痛甚至心肌梗死。 毒作用机制 精品文档 诊 断 精品文档 一、病史要点 一氧化碳中毒病史（生产性中毒、生活性中毒） 二、查体要点 1、临床分级 （1）轻度中毒：血液中HbCO10%，30%时，患者可能发生头痛、头晕、无力、耳鸣、眼花、恶心、呕吐、心悸等症状，此时如及时脱离中毒环境，仅呼吸新鲜空气，上述症状常常会很快消失。 诊断思路 精品文档 （2）中度中毒：血液中HbCO30%，50%时，患者除有轻度中毒症状外，呼吸增速、脉搏加快、颜面潮红，典型病例的皮肤、黏膜和甲床可呈樱桃红色。瞳孔对光反射迟钝、嗜睡。 （3）重度中毒：血液中HbCO50%时，多发生脑水肿、临床上除中度中毒症状外，患者出现昏迷、部分患者呈去大脑皮质状态，极易出现并发症，患者可发生呼吸衰竭、肺水肿、心肌梗死、脑梗死、心律失常、休克、急性肾衰竭、皮肤出现红斑、