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- 2019-07-21 发布于福建
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肝癌细胞胰岛素抵抗和思内质网应激与多药耐药基因-1p-糖蛋白表达的关系
兰州大学硕士学位论文英文缩略词表
兰州大学硕士学位论文
英文缩略词表
英文缩写 英文全称 中文名称
IR 胰岛素抵抗
HepG2 Hepatoma(32 cell line 人肝癌细胞株
P—gp P.糖蛋白
InsR Insulin receptor 胰岛素受体蛋白
GLUT.2 Glucose transporter-2 葡萄糖转运蛋白.2
Glucose transporterq 葡萄糖转运蛋白一4
mdrl 多药耐药基因1
GItP78 Glucose regulated protein 78 葡萄糖调节蛋白78
PTK 酪氨酸蛋白激酶
IRS Iinsulin receptor substrate 胰岛素受体底物
PKB 蛋白激酶B
P13K 肌醇磷脂.3激酶
ROS 活性氧
IGFs 胰岛素样生长因子
IGFBP IGF-binding protein IGF结合蛋白
UPR Unfolded protein reaction 未折叠蛋白反应
ER Endoplasmic reticulum 内质网
8ip Immanoglobulin heavy chain binding protein 免疫球蛋白重链结合蛋白
II己E.1 蛋白肌醇依赖蛋白1
胍 c-Jan NH2.terminal kinasec.Jan 氨基末端激酶
ABC转运蛋白 adenosine triphosphate—binding cassette transporters ATP结合盒式转运蛋白
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原创性声明
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兰州大学硕士学位论文肝癌细胞胰岛素抵抗和内质网应激与多药耐药基因/p-糖蛋白表达的关系
兰州大学硕士学位论文
肝癌细胞胰岛素抵抗和内质网应激与多药耐药基因/p-糖蛋白表达的关系
中文摘要
目的:观察肝癌细胞胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)和内质网应激(Endoplasmic reticulum stress)反应中多药耐药基因(Multidrug resistance gene 1,mdrl)及P-糖蛋白(P—glycoprotein, P-gp)的表达,探讨P-gp与肝癌细胞IR的可能关系。
方法:采用高浓度胰岛素诱发肝源性细胞HepG2建立瓜细胞模型(Insulin-resistant HepG2, HepG2/IR),葡萄糖氧化酶-过氧化氢酶(GOD.POD)微量化法测定葡萄糖消耗量,倒置显 微镜观察细胞形态学改变,糖原染色观察细胞内糖原合成变化。电镜观察细胞超微结构和内 质网、线粒体形态结构变化。流式细胞术(Flow cytometry,FCM)检测P—gP、胰岛素受体(Insulin receptor,InsR)、葡萄糖转运蛋白-2(Glucose transporter-2,GLUT一2)表达水平,以及线粒 体跨膜电位(Mitoehondrial membrane potential,Avm)和活性氧(Reactive oxygen species,ROS) 水平,RT-PCR检测HepG2/IR细胞mdrl基因、InsR基因、GLUT-2基因和葡萄糖调节蛋白78 (Glucose regulated protein,GRP7.8)基因mRNA的表达;实时荧光定量RT-PCR检澳lmdrl基因 mRNA水平;Western blot法分析GRP78/Bip表达量。
结果:胰岛素诱发HepG2发生瓜后,HepG2细胞葡萄糖消耗量降低约10*/,--45%,糖
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