肝癌细胞胰岛素抵抗和思内质网应激与多药耐药基因-1p-糖蛋白表达的关系.docxVIP

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  • 2019-07-21 发布于福建
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肝癌细胞胰岛素抵抗和思内质网应激与多药耐药基因-1p-糖蛋白表达的关系.docx

肝癌细胞胰岛素抵抗和思内质网应激与多药耐药基因-1p-糖蛋白表达的关系

兰州大学硕士学位论文英文缩略词表 兰州大学硕士学位论文 英文缩略词表 英文缩写 英文全称 中文名称 IR 胰岛素抵抗 HepG2 Hepatoma(32 cell line 人肝癌细胞株 P—gp P.糖蛋白 InsR Insulin receptor 胰岛素受体蛋白 GLUT.2 Glucose transporter-2 葡萄糖转运蛋白.2 Glucose transporterq 葡萄糖转运蛋白一4 mdrl 多药耐药基因1 GItP78 Glucose regulated protein 78 葡萄糖调节蛋白78 PTK 酪氨酸蛋白激酶 IRS Iinsulin receptor substrate 胰岛素受体底物 PKB 蛋白激酶B P13K 肌醇磷脂.3激酶 ROS 活性氧 IGFs 胰岛素样生长因子 IGFBP IGF-binding protein IGF结合蛋白 UPR Unfolded protein reaction 未折叠蛋白反应 ER Endoplasmic reticulum 内质网 8ip Immanoglobulin heavy chain binding protein 免疫球蛋白重链结合蛋白 II己E.1 蛋白肌醇依赖蛋白1 胍 c-Jan NH2.terminal kinasec.Jan 氨基末端激酶 ABC转运蛋白 adenosine triphosphate—binding cassette transporters ATP结合盒式转运蛋白 原创性声明本人郑重声明:本人所呈交的学位论文,是在导师的指导下独立 原创性声明 本人郑重声明:本人所呈交的学位论文,是在导师的指导下独立 进行研究所取得的成果。学位论文中凡引用他人已经发表或未发表的 成果、数据、观点等,均已明确注明出处。除文中已经注明引用的内 容外,不包含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的科研成果。对 本文的研究成果做出重要贡献的个人和集体,均己在文中以明确方式 标明。 本声明的法律责任由本人承担。 论文作者签名: Et期:抽子.J.够. 关于学位论文使用授权的声明本人在导师指导下所完成的论文及相关的职务作品,知识产权归 关于学位论文使用授权的声明 本人在导师指导下所完成的论文及相关的职务作品,知识产权归 属兰州大学。本人完全了解兰州大学有关保存、使用学位论文的规定, 同意学校保存或向国家有关部门或机构送交论文的纸质版和电子版, 允许论文被查阅和借阅;本人授权兰州大学可以将本学位论文的全部 或部分内容编入有关数据库进行检索,‘可以采用任何复制手段保存和 汇编本学位论文。本人离校后发表、使用学位论文或与该论文直接相 关的学术论文或成果时,第一署名单位仍然为兰州大学。 保密论文在解密后应遵守此规定。 1 敝储鹳:哟别币 日期:沁.J、. 兰州大学硕士学位论文肝癌细胞胰岛素抵抗和内质网应激与多药耐药基因/p-糖蛋白表达的关系 兰州大学硕士学位论文 肝癌细胞胰岛素抵抗和内质网应激与多药耐药基因/p-糖蛋白表达的关系 中文摘要 目的:观察肝癌细胞胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)和内质网应激(Endoplasmic reticulum stress)反应中多药耐药基因(Multidrug resistance gene 1,mdrl)及P-糖蛋白(P—glycoprotein, P-gp)的表达,探讨P-gp与肝癌细胞IR的可能关系。 方法:采用高浓度胰岛素诱发肝源性细胞HepG2建立瓜细胞模型(Insulin-resistant HepG2, HepG2/IR),葡萄糖氧化酶-过氧化氢酶(GOD.POD)微量化法测定葡萄糖消耗量,倒置显 微镜观察细胞形态学改变,糖原染色观察细胞内糖原合成变化。电镜观察细胞超微结构和内 质网、线粒体形态结构变化。流式细胞术(Flow cytometry,FCM)检测P—gP、胰岛素受体(Insulin receptor,InsR)、葡萄糖转运蛋白-2(Glucose transporter-2,GLUT一2)表达水平,以及线粒 体跨膜电位(Mitoehondrial membrane potential,Avm)和活性氧(Reactive oxygen species,ROS) 水平,RT-PCR检测HepG2/IR细胞mdrl基因、InsR基因、GLUT-2基因和葡萄糖调节蛋白78 (Glucose regulated protein,GRP7.8)基因mRNA的表达;实时荧光定量RT-PCR检澳lmdrl基因 mRNA水平;Western blot法分析GRP78/Bip表达量。 结果:胰岛素诱发HepG2发生瓜后,HepG2细胞葡萄糖消耗量降低约10*/,--45%,糖

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