2018年本科生大课xc（感染性休克）.pdf

感染性休克 septic shock 中山大学传染病学教研室 谢婵 副主任医师 简 介 • 严重败血症或感染性休克患者，全球约 1800万例/年，逐年递增 • 病死率高：严重败血症 25%-30% 感染性休克 40%-70% • 感染性休克及其并发症是非冠心病性ICU患 者最常见的死因 重 点 • 定义：感染性休克、中毒休克综合征 • 感染性休克的临床表现、诊断 • 感染性休克的治疗原则 定 义 • 感染性休克 （septic shock ）： 是由病原微生物及其毒素等产物激活宿主 的细胞及体液免疫系统，引起全身炎症反应综合 征，造成全身微循环障碍，导致组织缺氧、细胞 损害、代谢和功能障碍，甚至多器官功能衰竭， 导致以休克为突出表现的危重综合征。 病 因 • 致病菌：最常见的致病菌为革兰氏阴性细菌； 也可见于革兰氏阳性细菌、真菌、病毒等 常见容易并发休克的感染：肺炎、腹腔 感染、革兰阴性杆菌败血症、化脓性胆 管炎、暴发型流脑、幼儿菌痢等 大肠杆菌 痢疾杆菌 脑膜炎双球菌 汉坦病毒 病 因 • 宿主因素：多见于免疫功能低下者 l原有慢性基础疾病 l长期使用免疫抑制剂 l抗肿瘤治疗 l留置导尿管、静脉导管等 感染性休克常见于医院内感染患者 发病机制与病理生理 • 感染性休克是多种因素相互作用，互 为因果的结果，其发病机制极为复杂 • 微循环障碍学说、 细胞代谢障碍、 分子水平异常 （一）微循环障碍 • 在休克发生发展中，微动脉历经痉 挛、扩张、麻痹三个阶段 痉挛——缺血缺氧期 扩张——淤血缺氧期 麻痹——微循环衰竭期 （一）微循环障碍 缩血管的体液 缺血缺氧期 因素增多 微血管痉挛 微循环灌注减少 毛细血管网 缺血缺氧 （一）微循环障碍 酸性产物增加 淤血缺氧期 组胺、缓激肽增多 微动脉端舒张 毛细血管网开放 微静脉端收缩 静水压增高、血浆外渗 有效循环血量减少 血压下降 缺氧、酸中毒 （一）微循环障碍 毛细血管网 微循环衰竭期 血流停滞 DIC 组织细胞 缺氧、坏死 多器官功能衰竭 （二）休克的细胞与分子水平发病机制 u炎症失控学说 微生物及其产物 （革兰阴性杆菌的 内毒素、蛋 白酶，革兰阳性球菌外毒 素与胞壁成分，病毒及其产物）引起 →→全身炎症连锁反应 全身炎症反应综合征 （systemic inflammatory response syndrome, SIRS ） 内毒素 ↓ 信号通路被激活 （酪氨酸激酶、蛋白酶C，NF-kB) ↓ 多种效应细胞 （单核巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞） ↓ 初始炎症因子 （肿瘤坏死因子、白介素1） ↓