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黑色素的代谢 目录： 1.1 黑色素细胞的起源 1.2 黑色素细胞的结构及超微结构 1.3 黑色素的分类及功能 1.4 黑色素变化的规律 1.5 黑色素的合成及代谢 1.6 影响黑色素合成的因素 1.7 黑色素的转运 1.1 黑色素的来源 外胚叶神经嵴 成黑色素细胞 黑色素细胞 黑素 衍化过程  成 黑色素细胞 组织胚胎学：存在于胚胎神经嵴中或正在移行途中为成熟的能 合成黑色素的合成黑色素的细胞 衍化结果：成黑色素是黑色素细胞的前身，可以合成黑素但 不具备分泌不具备分泌黑色素的能力。 外胚叶神经嵴 外胚叶：是早期胚胎的外层。可分化为表皮、毛发、指甲、脂腺、汗皮脂腺、汗腺、口腔、鼻腔和肛门的黏膜上皮。 神经嵴细胞：脊椎动物胚胎发育中的一种过渡性结构，是在神经 经管建成时位于神经管和表皮之间的一条纵向的细 细胞带。头部的神细嵴细胞形成色素细胞。 黑色素细胞 组织胚胎学：电镜下可见其是一种树枝状的能 合成黑素的细胞，可视 视为单细胞腺体，并在周围的角质形成细胞之间分支 支，可伸到棘层细胞之间，细胞质中含有大量的黑素 素小体。 生理功能：合成和分泌黑色素。 黑素 组织胚胎学：存在于黑色素细胞胞质中，是络氨酸酶的膜性细胞器，是 是黑素细胞的特征性细胞器。 分类： 褐黑素（黄/红）：提示皮肤的光敏感性较高，光不稳定性较高 高产生大量的细胞毒性和自由基，在光致癌 癌和光老化方面起重要作用。 真黑素（黑/棕）：主要具有光防护作用。 黑素细胞（HE染色显微镜下见） 黑素细胞（电镜下超微结构） 1.2 黑色变化规律 时期 色素合成变化 病理变化 易发病变 新生儿期 无色素变化 陪她发育异常易引发黑色细胞增生或积聚性病变 青痣、蒙古斑 婴儿期 皮肤与毛发黑素形成↑↑ 垂体释放促黑色细胞激素增多而使黑素细胞活性增强 色素痣、单纯雀斑样痣 幼儿期 黑素形成↑↑ 色素痣↑↑ 雀斑 发育期 黑素形成↑↑↑ 新生色素痣明显增多 原有痣变暗、略大成为交接痣和皮内痣 中年期 黑素形成（↓—↓↓） 黑素（↓—↓↓） 色素痣逐渐变小，但皮肤颜色变暗毛发色泽逐渐变淡 老年期 黑素形成↓↓↓ 黑素↓↓↓ 脂溢性角化病，毛发色泽转灰白 1.3 黑素的合成及代谢 络氨酸 多巴 多巴醌 醌式吲哚 高分子醌式吲哚 黑素蛋白 络氨酸酶 络氨酸酶 ZN 聚合 再聚合 蛋白质 结合 黑素的合成过程： 中间产物 催化剂 在黑素的合成过程中，有效的干预和减少催化剂可以阻断黑素的合成 黑素的代谢过程： 黑素体 邻近的角质形成细胞 黑色体向表皮移行 脱落于皮面 通过黑素细胞的树突状分泌 角质形成细胞的代谢 降解 黑素代谢中，这样一个动态的过程，全是由无数具有此功能的结构单位——表皮黑色单位来完成的。 1.4 影响黑素合成的因素 1 DOPA(多巴)： 酪氨酸—酪氨酸酶的催化剂，可加速其反应。 2 巯基：皮肤中正常存在的巯氢化合物是还原型谷胱甘肽（GSH） 络氨酸 多巴 络氨酸酶 GSH Cu2+ 结合 竞争性结合酪氨酸酶中的Cu2+ 减少酪氨酸酶合成 3 微量元素：Cu2+和Zn2+较为重要，缺乏可使动物毛发变白（有益的微量元素） 金属砷、铋、银、金会引起皮肤色沉，是因为此类微量元素可以 以竞争性的结合GSH所致。（有害的微量元素） 4 内分泌因素 黄体酮 M S ↑ ↑ H Cu2+ ↑ ↑ 脑垂体 分泌 酪氨酸酶↑ ↑ 黑素合成增加： 黑素合成减少： 肾上腺皮质激素 脑垂体 分泌 抑制 Cu2+ ↓ ↓ 酪氨酸酶↓ ↓ M S ↓ ↓ H 雌激素 脑垂体 分泌 黑素细胞 刺激 分泌 黑素 孕激素 加快扩散 加快分泌 性激素调节： 注解：MSH是促黑素激素 电镜下黑素转运示意图 1.5 色素病变的临床分类 1、按照解剖部位分 表皮色素增生性皮肤病 真皮色素增生性皮肤病 2、按病因分 遗传性 代谢性 内分泌性 营养性 化学和药物性 物理性 炎症和感染性 新生物性 混杂性 3、发病机制 黑素细胞活性的增加，即酪氨酸酶活性的增加、黑素合成的增加，如雀斑、炎症后色素沉着。 黑素细胞数目的增加，如雀斑样痣。 美莱，世界级的美丽殿堂 只为不断追求完美 Thanks