心肌生理特性医学培训课件.ppt

窦房结控制潜在起搏点的方式 ①抢先占领（capture）－－当潜在起搏点4期自动去极未达阈电位时，已受到自律性高的窦房结传来的兴奋激动而产生AP，自身的兴奋便不能表现出来。 ②超速抑制（overdrive suppression）－由于潜在起搏点长时间受窦房结的超速驱动，使自身的自律性受到压抑，称超速抑制。 当窦房结的驱动作用中断时，潜在起搏点需经一定时间才能从被压抑的状态中恢复过来，即先停搏一段时间，再表现出自身的节律。频率差别越大，抑制效应越强。 影响自律性的因素 ①最大复极电位与阈电 位之间的差距 乙酰胆碱→3期K+外流↑ →最大复极电位加大→心率↓ ②4期自动去极化速度 儿茶酚胺→ 窦房结If 、ICa-T ↑→４期自动去极化速度↑→心率↑ （二）心肌的兴奋性 兴奋性指细胞受到刺激产生兴奋的能力。可兴奋细胞受刺激时产生动作电位。兴奋性的高低可用刺激阈值来表示，阈值高表示兴奋性低，反之相反。 1.一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化： 心肌细胞每次兴奋,其膜通道存在备用状态、激活、失活和复活过程；其兴奋性也随之发生相应的周期性改变。 心室肌兴奋性的周期性变化 周期变化 对应位置 机 制 新AP产生能力 有效不应期 去极相→复极相-60mV 不能产生 绝对不应期： ↓ Na+通道处于 -55mV 完全失活状态 局部反应期： ↓ Na+通道 局部去极化 -60mV 刚开始复活 相对不应期 ↓ Na+通道 能产生(但0期 -80mV 大部复活 幅度速度、传导、 时程等较正常小) 超 常 期 ↓ Na+通道基本 -90mV 恢复到备用状态 同相对不应期 离阈电位近 局部反应期 相对不应期 超 常 期 复 活 2.兴奋性周期性变化与收缩的关系 （1）不发生强直收缩　　 ∵心肌的有效不应期特别长(平均250ms),相当于整个收缩期加舒张早期，任何刺激落在此期内，心肌都不会发生兴奋反应。 　 这一特性保证心肌能收缩和舒张交替进行,不出现强直收缩，有利于心脏充盈和射血。 有效不应期的长短主要取决2期（平台期）。 心室肌动作电位兴奋性的变化 及其与收缩和舒张的关系 （2）期前收缩与代偿间歇 期前收缩(premature systole)：心室在有效不应期之后受到人工的或病理性刺激时，所产生的一次比窦房结正常节律性收缩提前出现的收缩。 代偿间歇(compensatory pause) ：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。 3、影响兴奋性因素 （1）.静息电位水平 RP↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓ RP↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑ （2).阈电位水平 （为少见的原因） 上移→RP距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓ 下移→RP距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑ (3).Na+通道的性状 Na+通道所处的机能状态,是决定兴奋性正常、低下和丧失的主要因素,而通道处于何种状态则取决于当时的膜电位以及有关的时间进程。 -55mV -60mV -80mV -90mV 完全备用 → 失 活 → 刚复活 → 渐复活 → 基本备用 ‖ ‖ ‖ ‖ ‖ 产生AP 绝对不应期 局部反应期 相对不应期 超常期 ‖ ‖ ‖ ‖ 兴奋性正常 兴奋性无 兴奋性低 兴奋性高 （三）传导性 心肌细胞具有传导兴奋的能力。传导性的高低可用兴奋的传播速度来表示。 （1） 传导原理－－局部电流 闰盘(缝隙连接)为低电阻区,局部电流很容易通过特殊传导系统及工作细胞。 (2)传导途径 窦 房 结 ↓ ↓ 结间束 房间束 （优势传导通路） ↓ ↓ 房室交界 心房肌 ↓ 房室束 ↓ 左、右束支 ↓ 浦肯野纤维 ↓ 心室肌 (3)传导速度 浦氏纤维 (4m/s) ↓ 束支 (2m/s) ↓ 心室