直营同事复习科室会透析患者的营养治疗（科会版）.ppt

今天我介绍的内容分为4个部分，分别是： 营养不良对透析患者的影响与危害； 透析患者营养不良的治疗建议； 营养治疗方案中蛋白入量应是多少？ 开同+优化蛋白饮食治疗的益处 众所周知，透析前的CKD的患者的营养治疗方案中需要低蛋白饮食+开同，其主要目的有两个：减少由蛋白质代谢产物的蓄积引起的病状，纠正CKD的多种代谢紊乱；减轻肾脏负担，保护残余肾功能从而延缓慢性肾脏病的进展。我们又该如何看待透析患者的营养治疗问题呢？根据2005年美国肾脏病学杂志的报道，约30-50%透析患者存在蛋白质-能量营养不良。而尿毒症患者的营养不良与其死亡和住院事件风险增加密切相关；营养状态也是慢性透析患者临床预后的重要预测因子。这些无不在提示我们透析患者营养问题的重要性和复杂性。（重视度，评估复杂） * 为什么透析患者给予了开放饮食仍然有这么高的营养不良的发生率，可以从以下三个方面来解释：营养物质摄入减少、透析患者时常处于高分解代谢状态以及透析过程中营养物质的流失。正因如此，透析患者的营养问题不应该仅仅是靠“开放饮食”来解决，而是应该更综合的考虑。 参考： (1)蛋白质的变化：腹膜透析时，白蛋白、球蛋白、免疫球蛋白均有不同程度丢失。CAPD时平均每日丢失蛋白质5～15g，IPD则为10.5～44.3g。腹膜炎时蛋白质丢失成倍增加。丢失的蛋白质以白蛋白为主，约占48%～65%，IgG约占15%。尽管腹透时有蛋白质的丢失，但由于透析后尿毒症症状改善，病人摄入蛋白质增多，每日可达1.2g/kg以上，总热量可超过147kJ/kg，因此CAPD开始数月内体重平均增加5kg以上，总体钾增多，上臂周径和皮褶厚度增加，血红蛋白升高，甚至可恢复到接近正常水平，血浆蛋白正常。但随着透析时间延长，病人食欲逐渐减退，蛋白质摄入量降至每日1.0g/kg，总热量降低至126kJ/kg，部分病人出现营养不良，低蛋白血症，生化测定显示总体氮逐渐减少，而排出量不变，表明处于负氮平衡。个别病人在透析数月后由于腹膜炎，大量蛋白质丢失，再加摄入不足，则会发生缺失综合征，表现为体重下降、疲倦无力、消瘦衰弱、食欲不振、水肿，后期出现周围神经炎，这些病人需改作血透。 　　(2)氨基酸谱的变化：CAPD病人氨基酸丢失量与血透相同，每日约为1.2～3.4g，在透析液含氮量中占5.3%，其中29%为必需氨基酸。氨基酸的清除率比肌酐清除率低20%，因为前者的平均分子量为140道尔顿，后者为113道尔顿。CAPD治疗后血浆氨基酸水平的变化不明显，如缬、亮、赖、苏氨酸仍降低；非必需氨基酸如酪、丝、谷氨酸及牛磺酸降低，其他一些非必需氨基酸水平升高。 　　(3)维生素的变化：研究表明，CAPD病人存在水溶性维生素不足，如维生素C、B1、B6和叶酸，其原因与透析丢失有关，因此，必须补充这些维生素和叶酸 * * 虽然大多慢性肾脏病患者存在营养不良，但是营养不良作为直接死因在临床上却很少见。慢性肾功能衰竭透析患者心血管疾病是导致死亡的最常见原因，主要见于急性心肌梗死、心律失常及原因不明的心脏骤停。随着营养不良-炎症-动脉粥样硬化三者之间的相互因果关系逐渐被认识，肾脏病学界提出了MIA的概念，即“ 营养不良-炎症反应-动脉粥样硬化综合征”。所以，很多患者虽然死于CV事件，但是究其根源却又与营养不良息息相关。 参考： 严重营养不良可显著降低心肌细胞体积以及心肌纤维含量，引起心肌萎缩或扩张。 营养不良还可引起NO前体精氨酸的缺乏，导致NO合成减少，因为NO具有强烈的血管扩张作用,因此可引起高血压和动脉粥样硬化性心血管疾病的发生和发展。 营养不良还可加重感染，促进动脉粥样硬化的发生和发展。 营养不良导致的低蛋白血症以及低氨基酸血症可使载脂蛋白的产生异常，血浆纤维蛋白原增高， 血液粘滞性增加，又促进动脉硬粥样化的发生。 炎症因子也可直接促进血管内皮细胞产生趋化因子（如MCP-1），从而促进白细胞的黏附和浸润，加速粥样斑块的形成。 炎症反应可使LDL氧化而成为ox-LDL，它不但可以直接损伤内皮细胞，还可以上调血管内皮细胞表达黏附分子（如ICAM-1），同时也上调内皮细胞表达单核细胞趋化因子（MCP-1），增强血液中白细胞对血管内皮细胞的黏附和对血管壁的浸润。 总结成一句话，就是营养不良加速了透析患者的动脉粥样硬化，从而缩短了患者的生存时间。 这项发表在AJKD上面的研究，纳入12，000名血液透析病人的临床研究的logistic回归分析提示：透析患者的血清白蛋白水平与死亡风险呈负相关。当血清白蛋白低于4.0g/dl时，与死亡关系更为密切。而大概三分之二的透析病人都是低白蛋白水平。而且当血清白蛋白浓度由4.0g/dl降至3.5g/dl时，死亡率增加1倍；当其浓度继续降至3.0～3.5g/dl时，相对死亡风险会增加5倍。因此，