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儿童少年期精神障碍 第一节 精神发育迟滞 Mental retardation:一组在中枢神经系统发育成熟(18岁)以前起病,以智力低下和社会适应困难为临床特征的精神障碍 病因 遗传及先天性因素 围产期有害因素 出生后因素 脑损伤 环境因素 临床表现 主要表现为智能低下和社会适应能力不良 智商 语言 学习劳动 个人生活 轻度 50~69 能进行日常交流,词汇不丰富 经常不及格,勉强小学毕业,只能从事简单非技术性工作 能自理 中度 35~49 只能掌握日常生活用于,不能完整表达意思 不能适应小学学习,简单劳动质量差 指导帮助下自理简单生活 重度 20~34 训练能学会简单词语,不能有效交流 不能学习,不会劳动 日常生活需人照料 极重 20 没有语言能力 对危险不会躲避,不认识亲人和周围环境 生活不能自理,大小便失禁 诊断 确定诊断及严重程度 儿童18岁以前出现智力低下和社会适应困难,智力测验结果智商低于70,则可诊断精神发育迟滞 标准化发育量表或智力测验以辅助诊断 病因学诊断 通过病史和躯体检查,遗传学、代谢、内分泌等实验室检查以及颅脑特殊检查 尽量寻找病因,做出病因学诊断 预防与治疗 一旦发生很难逆转,重在预防: 监测遗传疾病 做好围生期保健 常见遗传病筛查 病因明确者,及时采用病因治疗 确诊患者: 1.教育训练:因材施教 2.心理治疗 2.药物治疗:对症精神治疗,促进脑功能发育治疗 第二节 儿童孤独症(autism) 广泛性发育障碍的一种类型 主要表现: 社会交往障碍 语言发育障碍 兴趣狭窄和行为方式刻板 男性多见,起病于婴幼儿期 病因和发病机制 遗传 围生期因素:产伤、宫内窒息等 感染与免疫系统异常:可能与病毒感染有关 神经内分泌和神经递质:5-HT 临床表现(一) 社会交往障碍: 缺乏与他人的交流或交流技巧,没有目光对视,表情贫乏 不能建立与父母正常的依恋关系 与同龄儿童之间难以建立正常的伙伴关系 临床表现(二) 语言交流障碍: 语言发育明显落后 代词使用困难,讲话时语调平淡,缺乏感情 以动作代语言。 身体语言少 临床表现(三) 兴趣范围狭窄和刻板行为: 兴趣单调刻板:常注意事物的某项细节,如旋转的风扇,固定的乐曲,广告词等 刻板、重覆的古怪动作:如反覆转圈子、刻板地蹦跳、咬手、嗅东西、爬高、自伤等 过份依恋某个物体,如一块手帕、一块积木、一个玩具车轮等,整日不愿释手 临床表现(四) 智能障碍:75%-80%伴有精神发育迟滞,操作智商高于语言智商 精神神经症状:多动,抽动,自伤攻击行为,癫痫发作等 病程及预后 3岁前缓慢起病 随年龄增长有的症状逐渐改善,言语、社交症状可有所减轻 远期预后差,良好的教育和训练可改善预后 诊断 3岁前缓慢起病 具有三大核心症状 社会交往障碍 言语发育障碍 兴趣范围狭窄和刻板重复的行为模式 评定量表:孤独症行为评定量表,克氏孤独症行为量表等 治疗 教育和训练:语言和社交 心理治疗:行为治疗,强化法 药物治疗:对症支持治疗 第三节 注意缺陷与多动障碍 Attention deficit and hyperactive disorder (ADHD) 表现: 明显的注意力不集中和注意集中困难 活动过多和冲动 常伴有学习困难或品行障碍 流行病学 国内调查患病率1.5%-10% 国外报道学龄儿童患病率3%-5% 男性多于女性 病因和发病机制 遗传 神经递质:多巴胺低下,5-HT亢进 神经解剖和神经生理:额叶发育异常 发育异常 家庭和心理社会因素 临床表现 注意障碍:主要症状 注意力持久困难 粗心 易丢三落四 活动过多和冲动 学习困难 神经和精神发育异常:精细动作、协调运动发育差 共患品行障碍 诊断 7岁以前表现出典型症状 学校、家庭和其他场合都有表现 持续6个月以上 对社会功能有不良影响 治疗 药物治疗 中枢兴奋剂:利他林,匹莫林,苯丙胺 三环类抗抑郁剂 去甲肾上腺能再摄取抑制剂:托莫西汀 心理治疗:行为治疗、认知行为治疗 针对父母的教育和训练 * 1866年,英国医生唐?约翰?朗顿在学会首次发表了这一病症。它最早叫蒙古症(Mongolism)或者蒙古痴呆症(mongolian idiocy),因为唐医生发现他的病人的面部比正常人较宽,眼睛小而上挑,看起来与蒙古人有类同之处。这个名称被现今医学界认为无礼和没有医学意义而没有普遍使用。 1959年,法国遗传学家杰罗姆?勒琼(Jerome LeJeune)发现唐氏综合症是由人体的第21对染色体的三体变异造成的现象。这也是人类首次发现的染色体缺陷造成的疾病。 1961年,“唐氏综合症”一词于由The Lancet的编辑首先使用。 21三体综合征,先天愚型或Down综合症 是小儿染色体病中最常见的一种,活婴中发生
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