第六章-呼吸系统疾病课件[1]-2讲述.ppt

呼吸系统疾病 第一节 慢性支气管炎 一、病因和发病机制 1、感染因素 2、理化因素 3、免疫因素 二、病理变化 1、上皮的变化（见图6-1彩图6-1） 2、腺体的变化（见图6-2） 3、管壁的变化 图6-1 慢性支气管炎 支气管粘膜纤毛上皮出现较多杯状细胞，部分呈磷状上皮化生 图6-2 慢性支气管炎 支气管粘膜上皮出现较多杯状细胞，固有层及粘膜下层内有慢性炎性细胞浸润，腺体呈粘液化 三、病理临床联系 咳 痰 喘 四、结局和并发症 1、肺气肿 是指呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气而呈持久性扩张，伴有肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱的病理状态（见图6-3彩图6-2）。 图6-3 左肺下叶大泡性肺气肿 在全腺泡型肺气肿基础上，伴有直径超过1cm的大囊泡 2、支气管扩张 慢性支气管炎时，由于支气管壁结构的破坏、吸气时支气管腔内压增高及支气管周围纤维组织的牵拉，支气管处于持久性扩张状态，即支气管扩张（见图6-4）。 3、慢性肺源性心脏病 图6-4 支气管扩张症 肺切面，可见多数支气管显著扩张 第二节 慢性肺源性心脏病 一、病因和发病机制 1、病因 慢性肺疾病（以慢性支气管炎最常见）、胸廓疾病、肺血管疾病等。 2、发病机制 肺心病发病的中心环节是肺动脉高压，其发生机制主要是： ①缺氧引起肺小动脉收缩，肺循环阻力升高； ②慢性缺氧刺激骨髓制造较多的红细胞入血，血液粘滞性增大，肺血流阻力增大； ③肺疾病时肺毛细血管床减少，肺循环阻力增大。 二、病理变化和病理临床联系 病理变化：右心室肥厚，心脏重量增加，肺动脉圆锥显著膨隆（彩图6-3）。 临床表现：原发病表现+右心衰竭的表现。 第三节 肺炎 一、大叶性肺炎 1、病因和发病机制 致病菌：90%以上为肺炎链球菌。 诱因：受凉、感冒、劳累、醉酒、麻醉、糖尿病等。 2、病理变化和病理临床联系 （1）充血水肿期（彩图6-4） 临床：寒战、高热、血白细胞增多。X线检查见片状模糊阴影。 （2）红色肝样变期（彩图6-5） 临床：咳嗽、咳铁锈色痰、呼吸困难、发绀、肺实变体征、胸痛，X线检查见大片均匀致密阴影。 （3）灰色肝样变期（见图6-5、6-6） 图6-5 大叶性肺炎 左下叶实变，呈灰白色，肺叶明显肿胀 图6-6 大叶性肺炎 肺泡腔内充满纤维素性渗出物，纤维素丝穿过肺泡间孔，使相邻肺泡内的纤维素网互相连接 临床：同红色肝样变期。 （4）溶解消散期 3、结局和并发症 （1）肺肉质变（彩图6-6） （2）肺脓肿及脓胸 （3）败血症或脓毒败血症 （4）感染性休克 二、小叶性肺炎 1、病因和发病机制 致病菌：多为混合感染，肺炎链球菌最常见。 诱因：急性传染病、长期卧床、恶病质、昏迷、全身麻醉、新生儿羊水吸入等。 2、病理变化 大体：病变散布于双肺各叶，大小不一，形状不规则，灰黄色，严重时病灶可融合（见图6-7）。 镜下：表现为以细支气管为中心的化脓性炎（见图6-8彩图6-7） 图6-7 支气管肺炎 图中大小不等的不规则形区域即实变的支气管肺炎病灶 图6-8 支气管肺炎 图中见灶状实变的肺组织，肺泡内充满以中性粒细胞为主的炎性渗出物；病灶中有发炎的细支气管 3、病理临床联系 寒战、高热、；咳嗽、咳痰（黏液脓性）；呼吸困难、发绀；可闻及湿罗音；X线检查见双肺散在的小片状阴影。 4、结局及并发症 1、呼吸衰竭 2、心力衰竭 3、脓毒败血症 4、肺脓肿及脓胸 三、间质性肺炎 相当于临床上的病毒性肺炎和支原体肺炎。 病原体：呼吸道病毒如流感病毒、副流感病毒、麻疹病毒等和肺炎支原体。 病理变化和病理临床联系 病变特点是肺间质的非特异性渗出性炎症（见图6-9彩图6-8）。有的病毒性肺炎肺泡内可有渗出。 临床：发热、剧烈咳嗽、无痰，病毒性肺炎可有呼吸困难和发绀，严重者可有肺实变体征。除严重的病毒性肺炎外，大都预后良好。 图11-9 间质性肺炎 肺泡壁及细支气管周围肺间质内有大量炎性细胞（主为单核细胞）浸润。肺泡壁明显增宽。肺泡腔内无渗出物 第五节 鼻咽癌 一、病因和发病机制 1、遗传 2、病毒感染 二、病理变化及病理临床联系 好发部位：鼻咽顶部 组织学类型：低分化鳞状细胞癌最为多见。 临床：大约60%病人就诊时已有颈部淋巴结转移。 第六节 肺癌 一、病因 1、吸烟 2、空气污染 3、职业因素 4、病毒感染 二、病理变化 大体类型：中央型（见图6-10）、周围型（见图6-11彩图6-9）、弥漫型（见图6-12） 图6-10 右主支气管中央型肺癌 主支气管管壁增厚，埋没于巨大分叶状癌块中 图6-11 右上叶周围型肺癌 肿块位于肺叶周边部，呈结节状，其境界较清晰，但与支气管的关系不明显 图6-12 弥漫型肺癌 肺内满布无数灰白色小癌结节 组织学类型：以鳞状细胞癌最常见。另有一种小细胞癌又称燕麦细胞癌。 三