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9. 简述釉质平滑面龋的组织病理学改变
答:(1) 釉质平滑面龋由深层到表层可分为透明层、暗层、病损体部、表层。
(2) 透明层位于病变的最前沿, 釉质晶体开始脱矿, 晶体间孔隙较正常釉质增
大。(3)暗层紧接透明层表面,较透明层孔隙增加。( 4)病损体部脱矿较严
重,孔隙较大。( 5)表层位于釉质的最表层,脱矿程度明显较病损体部轻。
9、 简述牙本质龋组织病理学的改变
答:牙本质龋由深层到表层可分为透明层、 脱矿层、 细菌侵入层、 坏死崩解层。
1) 透明层位于病变的最前沿,矿物盐晶体沉积于牙本质小管内。
2)脱矿层是在透明层的表面,细菌侵入之前,酸的扩散所导致的脱矿现象。
3)细菌侵入层位于脱矿层表面,牙本质小管内有细菌侵入。
4) 坏死崩阶层为牙本质龋的最表层,随着液化坏死灶扩大,数量增多牙本质
完全崩解破坏,只残留一些坏死崩解组织。
9、 简述牙本质龋中透明层形成的机制及作用。
1)透明层 又称硬化层,为牙本质龋病变最深层的改变。 2)光镜下,此层呈均
质透明状,小管结构不明显。 3)矿化晶体可先沉积在成牙本质细胞突起内,也
可先出现在细胞突起周围,最终可将小管堵塞。 4 )有一定量的脱矿发生。 5)
在该层内还可见一些牙本质小管,在透射光下呈云雾状。 6)有人认为这种改变
与小管内成牙本质细胞突起的变性有关,故曾称为脂肪变性。 7)当变性的牙本
质小管内发生矿物盐沉积,管腔被封闭,其折光率与细胞间质相似,故在透射
光显微镜下观察呈透明状。
9-11 叙述从龋病到根尖周炎的发展变化
(1)龋病初期,釉质表面脱矿,病变区透明度下降,釉质呈白垩色,继之病变
区有色素沉着呈棕褐色 (2) 随着病变发展到牙本质,病变沿着牙本质小管迅速
扩散,细菌使牙本质无机物脱矿和有机物溶解,牙本质结构崩解,龋洞形成。
(3) 当龋病进一步扩展到达牙髓,可引起牙髓的一系列急性和慢性炎症反应,
牙髓腔内压力增高,压迫神经产生剧烈疼痛,造成急慢性牙髓炎。感染牙髓的
细菌和代谢产物经过根尖孔可直接扩散到根尖周组织,导致急性或慢性的炎症
反应,临床上表现为各种根尖周炎。
10. 简述急性牙髓炎的组织病理学改变
答:(1) 牙髓血管扩张充血。 (2) 血管通透性增加。 (3) 液体渗出。 (4)
组织水肿。 (5)纤维蛋白渗出和中性粒细胞浸润。 (6)炎症加重,成牙本质
细胞变性坏死,局部组织液化坏死,形成脓肿。 (7)炎症扩散,形成多处小
脓肿,牙髓坏死。
12 、 简述静止期牙周炎发展过程
答:1)沟内炎症明显减少,在牙周袋与牙槽骨间有大量新生纤维结缔组织,还
可见新生的毛细血管。
2)牙槽骨吸收呈静止状态,看不到破骨细胞,牙槽骨吸收部位可见新骨形成。
3)牙根面被吸收的牙骨质也有新生现象。
12. 从组织病理学角度叙述牙周炎的发展过程
答:(1)始发期:急性渗出性炎症反应;毛细血管扩张;中型粒细胞浸润;龈
沟液渗出增多 (2)早期病变: T 细胞浆细胞浸润;胶原变性破坏;结合上皮
增生 (3)病损确立期: B 细胞浆细胞增多;结合上皮跟方增殖,形成浅牙周
袋 (4)进展期:形成深牙周袋;胶原溶解丧失;破骨细胞活跃,骨吸收;渗
出物增多。
12. 牙周炎活动期病理改变
答:1) 牙面上可见不同程度的菌斑、软垢及牙石堆积 2) 牙周袋内有大量炎
性渗出物、免疫球蛋白及补体等成分 3) 沟内上皮出现糜烂或溃疡,上皮增生
炎细胞浸润 4) 结合上皮向根方增殖、延伸,形成牙周袋,炎细胞浸润 5 )胶
原纤维水肿、变性、丧失,被炎细胞取代 6 )牙槽骨出现活跃的破骨细胞性骨
吸收陷窝 7)牙周膜的基质及胶原变性、降解,牙周间隙增宽 8)深牙周袋至
使根面的牙骨质暴露,可见牙石与牙骨质附着
13. 上皮异常增生组织学改变
答:上皮基底细胞极性消失;出现一层以上基底样细胞;核浆比例增加;上皮
钉突呈滴状;上皮层次紊乱;有丝分裂相增加;细胞多形性;细胞核浓染;核
仁增大;细胞粘着力下降;棘细胞层出现单个或成团细胞角化。
13. 口腔黏膜糜烂与溃疡的鉴别
答:1)糜烂是上皮浅层破坏,未侵犯上皮全层;溃疡浅表破坏上皮层,深层溃
疡破坏粘膜下层; 2)糜烂面一般鲜红,表面平滑而湿润;溃疡数目大小不一,
常形成凹陷,表面有时覆盖假膜; 3) 糜烂愈后不遗留瘢痕;深层溃疡痊愈后遗
留瘢痕。
13 、 简述慢性盘状红斑狼疮的病理变化。
1)上皮表面有过度角化或不全角化,粒层明显,角化层可有剥脱 . 2 )有时可
见角质栓塞; 3)上皮棘层变薄,有时可见上皮钉突增生、伸长;基底细胞发
生液化、变性,上皮与固有层之间可形成裂隙和小水疱,基底膜不清晰; 4)
上皮下结缔组织内有淋巴细胞浸润, 主要为 T 细胞;毛细血管扩张、 管腔不整。
5)血管内可见玻璃样血栓,血管周围有类纤维蛋
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