新生儿颅内出血 课件.pptVIP

* * * * * * 病因与发病机制 临床表现 诊 断 治 疗 预 后 预 防 治 疗 支持疗法 止血 控制惊厥 降低颅内压 脑积水 支持疗法 保持患儿安静，尽可能避免搬动、刺激性操作 维持正常的PaO2、PaCO2、pH、渗透压及灌注压。 治 疗1 止 血 维生素K1 酚磺乙胺 巴曲酶 酌情使用新鲜冰冻血浆 治 疗2 控制惊厥 首选 苯巴比妥钠 负荷量20mg/kg，15～30分钟内静脉滴入 若不能控制惊厥，1小时后可加用10mg/kg， 12～24小时后给维持量，为5mg/(kg·d) 安定 苯巴比妥钠无效时加用 剂量0.3～0.5 mg/kg，静滴 注意 两药合用对呼吸抑制 高胆红素血症患儿须慎用 治 疗3 降低颅内压 颅内高压症状→呋塞米 每次0.5～1.0mg/kg，每日2～3次，静注 中枢性呼吸衰竭→小剂量甘露醇 每次0.25~0.5g/kg，每6-8小时1次，静注 治 疗4 脑积水 减少脑脊液的产生 乙酰唑胺 10～30mg/(kg.d)，分2～3次口服，疗程不超过2周。对Ⅲ级以上PVH-IVH并确诊有梗阻性脑积水、侧脑室进行性增大者，可于病情稳定后（生后2周左右）连续腰椎穿刺，每日或隔日1次，总疗程一般为2周至1个月，但上述2种方法尚存争议。梗阻性脑积水上述治疗多无效，可行脑室外引流。 治 疗5 病因与发病机制 临床表现 诊 断 治 疗 预 后 预 防 预 后 与出血部位、出血量、胎龄及其他围生期因素有关 早产儿 脑实质大量出血 慢性缺氧 Ⅲ、Ⅳ级PVH-IVH 神经系统后遗症 预后差! 病因与发病机制 临床表现 诊 断 治 疗 预 后 预 防 预 防 1、做好孕妇保健工作，避免早产；提高产科技术， 减少围生儿窒息和产伤；对患有出血性疾病的孕 妇及时给予治疗。 2、提高医护质量，避免各种可能导致医源性颅内出 血的因素。 * * * * * * * * * * * * 以闪烁的方式显示“Ⅰ级，脑室管膜下出血” 前的箭头或文字，后链接相应图片 ； 回到此页，以同样方式显示“Ⅱ级，脑室内出血，无脑室扩大” 前的箭头或文字，随后再链接相应图片； 后同。 * * * * * * * * * 6 版 第 6 版 第 新生儿颅内出血 Intracranial Haemorrhage of the Newborn 临淄区人民医院 祝仁霞 新生儿颅内出血临床特点 重 点 病因与发病机制 临床表现 诊 断 治 疗 预 后 预 防 病因和发病机制 早产 缺血缺氧 外伤(以产伤为主) 其他 1、早产 胎龄32周以下的早产儿，在脑室周围的室管膜下及小脑软脑膜下的颗粒层均留存胚胎生发基质（GM）。该基质有以下特点： （1）脑血流缺乏自主调节功能，呈压力被动性脑血流。即动脉压力升高时，脑血流增加，导致毛细血管破裂出血；当动脉压力降低时，脑血流量减少，引起毛细血管缺血性损伤出血。 （2）该组织是一未成熟的毛细血管网，其血管壁仅有一层内皮细胞，缺少胶原和弹力纤维支撑，易于破损。 （3）GM血管壁的内皮细胞富含线粒体，耗氧量大，对缺氧及酸中毒十分敏感。当血流动力学发生变化或窒息缺氧、酸中毒时，可导致毛细血管破裂，引起出血。 （4）小静脉系统呈“U”字形回路汇聚于Galen静脉。由于这种特殊走向，易引起血流缓脉或停滞、毛细血管床压力增加而致出血。 （5）该部位纤维溶解蛋白活性增加。 32周以后GM逐步退化形成神经胶质细胞，构成生后脑白质的基础。 胚胎生发层基质示意图（水平面） 尾状核头部 尾状核尾部 内囊 丘脑 侧脑室前角 侧脑室后角 胚胎生发层基质 2、缺血缺氧 窒息时低氧血症、高碳酸血症可损害脑血流的自主调节功能，形成压力被动性脑血流以及脑血管扩张，引起血管内压增加，毛细血管破裂；或静脉淤滞、血栓形成，脑静脉血管破裂出血。 3、外伤 主要为产伤所致，如胎位不正、胎儿过大、产程延长等使胎儿头部过分受压，或使用高位产钳，胎头吸引器、急产、臀牵引等机械性损伤。其他如频繁操作: 头皮静脉穿刺、吸痰、搬动、气管插管等，机械通气呼吸机参数设置不当。 胎儿过大 产程延长 胎位不正 胎儿头部 过分受压 胎头吸引 臀牵引 产急 机制性损伤