第十六章 肾功能不全课件.ppt

2. 钠代谢障碍 “失盐性肾”，尿钠含量高。机制: 健存肾单位原尿流速加快，重吸收↓ 尿中溶质↑，渗透性利尿 甲基胍蓄积，抑制肾小管对钠的重吸收 3. 钾代谢障碍 低钾血症 ①摄食不足 ②呕吐、腹泻 ③长期应用利尿剂 高钾血症 ①尿量减少 ②酸中毒 ③组织分解代谢增强 4. 钙磷代谢障碍 血磷↑ 血钙↓ 矫 枉 GFR↓ 排磷↓ 血磷↑ 低钙血症 PTH分泌↑ 重吸收磷↓ 尿磷↑ 血磷正常 慢性肾衰晚期 健存肾单位 PTH分泌 溶骨 血钙降低 ①血磷升高 ②1，25-（OH）2-D3生成减少 ③毒性物质的滞留 5.代谢性酸中毒 GFR降低，固定酸排泄障碍 继发性PTH ↑→近曲小管泌H+ ↓ 肾小管上皮细胞产NH3减少 （四）肾性高血压 肾脏疾病 肾血流量↓ GFR↓ 肾实质破坏 血容量↑ 心输出量↑ 钠水排出↓ 肾素分泌↑ 血管紧张素Ⅱ↑ 外周阻力↑ PGA2、PGE2↓ 高血压 （五）肾性骨营养不良 CRF GFR↓ 排磷↓ 血磷↑ 低钙血症 PTH分泌↑ 溶骨↑ 肾性骨营养不良 1,25-(OH)2D3↓ 肠道吸收钙↓ 骨质钙化障碍 酸中毒 促进骨盐溶解 铝积聚 抑制骨盐沉着 （六）出血倾向 （七）肾性贫血 毒性物质抑制血小板第3因子释放 促红细胞生成素减少 血中毒性物质蓄积 红细胞破坏增多 出血 第三节 尿毒症 尿毒症的概念 急、慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，内源性毒性物质在体内潴留，引起一系列自体中毒症状。 发病机制--尿毒症毒素的作用 尿毒症毒素的种类和作用 PTH 胍类化合物 尿素 多胺 中分子物质 其他物质 机能代谢变化 ?神经系统：中枢神经系统——尿毒症性脑病 周围神经病变 机制：毒物引起神经细胞变性； 电解质和酸碱平衡紊乱 肾性高血压 ?消化系统：食欲不正，厌食，恶心，呕吐或腹泻 机制：产NH3增多； 胃肠道溃疡 ?心血管系统：充血性心力衰竭和心律紊乱 尿毒症性心包炎 ?呼吸系统：深大呼吸 尿毒症性肺炎；肺水肿；纤维素性胸膜炎 ?免疫系统：细胞免疫异常，体液免疫正常 ?皮肤：皮肤瘙痒，干燥，脱屑和颜色改变，尿素霜 慢性肾功能衰竭和尿毒症防治的病理生理基础 治疗原发病 低盐饮食 消除能增加肾功能负担的诱因 有效降低高血压 抗纤维化 对症治疗。 采用腹膜和血液透析(人工肾) 目前治疗尿毒症最有效的方法是什么？ 肾功能不全的发生机制中原尿“回漏”是由于 A.肾血管收缩 B.原尿流速过慢 C.肾小管上皮细胞坏死脱落 D.肾间质水肿 E.肾小球滤过率下降 C 功能性急性肾功能不全时尿改变的特征是 A．尿比重高，尿钠含量低 B．尿比重高，尿钠含量高 C．尿比重低，尿钠含量低　 D．尿比重低，尿钠含量高 E．尿比重正常，尿钠含量低 A 下列哪项不是急性肾功能不全的临床表现 A．低钙血症 B．高钾血症 C. 代谢性酸中毒 D．氮质血症 E．少尿 A 各种慢性肾脏疾病产生慢性肾功能不全 的共同发病环节是 A．肾缺血 B．肾血管梗塞 C．肾单位广泛破坏 D．肾小管阻塞 E．GFR减少 C 慢性肾功能衰竭晚期钙磷代谢障碍表现为 A．血钙降低、血磷降低 B．血钙降低、血磷升高 C．血钙升高、血磷降低 D．血钙升高、血磷升高 E．血钙降低、血磷可正常 B 总 结 掌握肾功能不全，急性肾衰竭、慢性肾衰竭，尿毒症和氮质血症的概念。 掌握急性肾衰竭的发生机制、慢性肾衰竭时机体的功能代谢变化（肾性高血压，肾性骨营养不良的机制）、常见的几种尿毒症毒素。 熟悉肾功能不全的基本发病环节，急性肾衰竭的原因分类、发病过程及功能代谢变化；熟悉慢性肾衰竭发病机制及发展进程。 * * * fenestra 小孔； * fenestra 小孔； （二）肾小管损伤 ◆肾小管阻塞 ◆原尿回漏 ◆管-球反馈机制失调 ◆原尿返漏学说 原尿由损伤的肾小管上皮间隙渗入细胞间质 ◆阻塞学说