病理生理学Pathophysiology第十三章 休克Shock.ppt

二、电解质与酸碱平衡紊乱 1.代谢性酸中毒 2.呼吸性碱中毒 3.高钾血症 三、器官功能受损 肺、肾、肝、心、脑、胃肠 （见多器官功能障碍综合征） 第四节 几种常见休克的特点 第五节 多器官功能障碍综合征 （multiple organ dysfunction syndrome， MODS） 在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复苏后，短时间内同时或相继出现两个或两个以上原无病理关联的器官功能损害，以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征，称为MODS。 MODS概念 SIRS的概念 全身性炎症反应综合征（Systemic inflammatory response syndrome，SIRS） 是指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。 第六节 休克的防治原则 积极处理休克的原发病: 止血、止痛、补液和输血、修复创伤、 抗感染、抗过敏、强心等 一、病因学防治 二、发病学防治 （一）改善微循环 1.扩充血容量 2.纠正酸中毒 3.合理使用血管活性药物 （二）阻断炎症介质的作用 （三）防止细胞损伤保护细胞功能 肾 肺 心 三、器官支持疗法 保持正氮平衡 四、营养与代谢支持 微循环变化特点总结 微循环机制总结 病例分析 王××，男，69岁。被汽车撞伤腹部及髋部1小时就诊。入院时神志恍惚，X线片骨盆线性骨折，腹部穿刺有血液，血压60/40mmHg，脉搏140次/分。立即快速输血600ml，给止痛剂，并行剖腹探察。术中见肝脏破裂，腹腔内积血及血凝块2500ml。术中血压一度降低为零。又给予快速输液及输全血1500ml，术后输5％碳酸氢钠溶液700ml。病人入院以来始终未见排尿，又静脉注射呋塞米40mg，共3次。4小时后，血压回升到90/60mmHg，尿量增多，次日病人稳定，血压逐步恢复正常。 （1）该患者发生了何种类型的休克？临床表现属于休克哪一期；其微循环变化的特征如何？ （2）请简述该患者休克的发生发展过程。 * 其它缩血管体液因子释放 ①AngⅡ ②VP（ADH） ③TXA2 ④ET-1 ⑤LTS （3）微循环变化的代偿意义 1）有助于动脉血压的维持 ①回心血量增加 ②心输出量增加 ③外周阻力增加 自身输血 “ 第一道防线” 自身输液 “ 第二道防线” 自身输血：休克早期由于容量血管收缩和动-静脉短路开放，增加了回心血量，由于这些血液都来源于自身的血液，所以把这种代偿变化称为自身输血。 自身输液：休克早期由于毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度更大，致使毛细血管中流体静压下降，组织液进入血管，增加回心血量，这种代偿变化称为自身输液。 （3）微循环变化的代偿意义 2）有助于心脑血液供应 微血管反应的非均一性→血液重分布 ①皮肤、骨骼肌及内脏血管：α受体密度高 ②冠状动脉： β受体为主 ③脑动脉：主要受局部扩血管物质影响 （4）临床表现 （5）治疗原则 1）尽早去除休克病因 2）及时补充血容量 2.微循环淤血期 （1）微循环变化特点 （2）微循环变化机制 （3）失代偿及恶性循环的产生 （4）临床表现 （5）治疗原则 （1）微循环变化特点 血管自律运动消失，血管扩张，真Cap网开放?，血液流速减慢，微循环淤滞，血液泥化，细胞嵌塞。 （1）微循环变化特点 组织灌流特点 灌而少流 灌大于流 组织呈淤血性缺氧状态 （2）微循环变化机制 1）微血管扩张 2）血液瘀滞 1）微血管扩张机制 ① 酸中毒使血管平滑肌对CA的反应性? ② 扩血管物质生产增多 2）血液瘀滞机制 ① 白细胞黏附于微静脉 ② 血液浓缩 （3）失代偿及恶性循环的产生 1）回心血量急剧减少 2）自身输液停止 3）心脑血液灌流量明显减少 （4）临床表现 （5）治疗原则 针对微循环淤滞，对症治疗 A 纠酸 B 扩容 C 扩血管，疏通微循环 3.微循环衰竭期 （1）微循环变化特点 （2）微循环变化机制 （3）临床表现 （1）微循环变化特点 麻痹性扩张 微血栓形成 无复流现象 无复流现象 无复流现象（no-reflow phenomenon） 输血补液治疗后，虽血压可一度回升，但微循环灌流无明显改善，毛细血管中淤滞停止的血流仍不能恢复的现象称无复流现象。 （1）微循环变化特点 组织灌流特点 不灌不流 （2）微循环变化机制 1）血管反应性进行性下降 2）DIC形成 微血管麻痹性扩张的机制 iNOS ATP↓ （VSMCs） NO↑ KATP通道激活 细胞内H+↑ 细胞膜超极化 VDC抑制 [Ca2+]内流减少 　血管收缩反应性↓，微血管麻痹扩张 H+-Ca2+竞争 cGMP↑ 休克难治期 无氧代谢 休克导致DIC的机制 1.