牙髓根尖周组织生理特点.pptx

??  牙髓及根尖周组织生理学特点;第一节 牙髓形态及组织结构;牙髓组织的特点;一、形态学特点-----X线所见;肉眼所见;Dentin Predentin Odontoblast layer Cell-poor zone Cell-rich zone Pulp proper;成牙本质细胞突;二、结构特点;(二)细胞间成分;牙髓内组织压 ; 第二节 牙髓的功能 ; 一、形成功能;修复性牙本质(reparative dentin)：龋病、磨损、酸蚀症和备洞等外界刺激可导致牙本质的暴露和成牙本质细胞的变质形成修复性牙本质，也称为刺激性牙本质(irritation dentin)。 为防御机制，目的是保护牙髓免遭不良刺激。邻近的成牙本质细胞和由储备细胞或年轻成纤维细胞分化而来的成牙本质细胞可代替这些变质的细胞在受损区形成牙本质。; 修复性牙本质形成的速度较快，牙本质小管形态不规则，数目较少甚至缺乏，且不含成牙本质细胞突。 骨样牙本质(Osteoedentin)：若修复性牙本质的???成速度过快，基质中就会含有细胞或组织，形成类似骨组织样外观。; 二、营养功能;牙髓的血液来源 ;牙髓毛细血管 ;牙髓中淋巴管 ;牙本质液 ; 三、感觉功能;牙髓神经来源;丘脑;牙髓神经的分布复杂性 ;神经壁层(parietal layer of nerves) ;牙髓牙本质复合体; 牙髓Aδ和C纤维的生理特点;牙髓Aδ和C纤维的生理特点;牙髓神经与疼痛;（有髓鞘的）;（二）炎症性疼痛机制;牙髓炎的主要症状是疼痛，牙髓炎疼痛的原因被认为与组织压升高的压迫作用和某些炎症介质直接作用于神经末梢有关，特别是c纤维的兴奋与炎症性疼痛关系密切。;2.炎症介质 炎症中的组织细胞、血浆成分和白细胞可释放各种炎症介质，它们除了可通过升高牙髓内组织压引发疼痛外，部分炎症介质还可直接作用于神经末梢。一般认为，炎症介质可使疼痛感受器的痛阈下降，使它们对环境变化的刺激更为敏感。;（三）闸门控制学说;根据该学说,在脊髓灰质区的胶质中有闸门装置,它控制着传入冲动向中枢传递.; 四、防御功能 ; 第三节 牙髓增龄性变化 ; 一、体积变化;二、结构变化;三、功能变化 ; 第四节 根尖周组织生理学特点 ; 一、牙 骨 质;根尖部牙骨质的功能;根尖部牙骨质的功能;牙本质牙骨质界;二、牙 周 膜;根尖周牙周膜的功能 ;赫特维希上皮根鞘 ;马拉瑟氏上皮剩余 ; 三、牙 槽 骨;牙槽骨与临床表现; 病因及发病机制;牙髓病和根尖周病的病因; 第一节 细菌因素;一、对细菌作用的认识过程;细菌作用的认识 的历史;Apical Periodontitis as an Infectious Disease;;炎症牙髓 ;感染根管 ;优势菌与根尖周病的临床症状和体征相关性;根尖周组织（Periapical Tissue） ; 二、感染途径（ route?of?infection）;(一)牙本质小管;A;牙本质距牙髓的厚度;细菌在牙本质中的移动过程 ;引起牙本质小管暴露的疾病 ;引起牙本质小管暴露的疾病;引起牙本质小管暴露的疾病;引起牙本质小管暴露的疾病;引起牙本质小管暴露的疾病;引起牙本质小管暴露的疾病;(二)牙髓暴露;龋病引起牙髓暴露 ;牙折引起牙髓暴露 ;牙隐裂引起牙髓暴露 ;多种细菌的感染根管 ;(三)牙周途径;;Periodontal disease mostly affects the pulp vitality when the subgingival biofilm reaches the apical foramen ;(四)血源感染;血源感染的过程;三、致病机制 ;(一)内毒素;脂多糖构成 ;(二)酶;酶的种类及作用;酶的种类及作用;酶的种类及作用;(三)代谢产物;四、牙髓和根尖周对细菌感染的反应 ;(一)炎症反应; 细菌直接感染牙髓细胞 \释放炎症介质 ;神经肽(?neuropeptide)如P物质、降钙素基因相关肽(calcitonin?gene related?peptide CGRP)和神经激肽A(?neurokinin A)存在于C纤维中；多巴胺(dopamine)、 β水解酶(β hydrolase)和神经肽Y(neuropeptideY)产生于交感神经纤维(sympathetic nerve fiber)。 参与疼痛的传递、血管收缩和扩张的调节，以及促进其他炎症介质的释放。 组胺(histamine)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine)在牙髓炎症的早期出现 。导致血管通透性增加，和参加疼痛反应．; 在细胞受损后，细胞膜上的磷脂(?phospholipid)在各种酶的作用下，可生成前列腺