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→肌细胞产生动作电位 → EPP电紧张性扩布至邻近肌膜 →邻近肌膜去极化达到阈电位 →肌纤维收缩 →兴奋-收缩耦联 (2)具1对1的关系 3.N-M接头处的兴奋传递特征: (1)是电-化学-电的过程: N末梢AP→ACh+受体→EPP→肌膜AP 1)释放的ACh足够使肌膜去极化达到阈电位 一次神经冲动使Ach释放107分子,它使终板膜去极化约50mv 肌膜只需去极化约20mv就可达到阈电位 2)胆碱酯酶对Ach水解,使Ach作用被及时终止 4.影响N-M接头处兴奋传递的因素: (1)ACh受体阻断剂:美洲箭毒和α银环蛇毒,肌松剂(驰肌碘) →与ACh竞争性结合终板膜上的结合位点 →阻断神经肌接头兴奋传递 →肌肉不能收缩(肌肉松弛) (2)胆碱酯酶抑制剂:有机磷农药,新斯的明。 →ACh在接头间隙堆积 →ACh作用持续,出现中毒症状(肌束颤动,全身肌肉抽搐) →抑制胆碱酯酶活性,ACh不能被及时水解 (二)骨骼肌的微细结构 1.肌小节: 是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。 M线 2.肌管系统: 横管系统:T管 纵管系统:L管 三联管:兴奋收缩耦联结构基础 3.肌原纤维: 粗肌丝: 由肌球(肌凝蛋白)组成 其头部有一膨大部——横桥 (具有ATP酶活性) 细肌丝: 肌动蛋白: 表面有与横桥结合的位点 静息时被原肌球蛋白掩盖 原肌球蛋白: 静息时掩盖横桥结合位点 肌钙蛋白:与Ca2+结合变构后,使原肌球 蛋白位移,暴露出结合位点。 1.肌丝滑行学说 肌肉收缩时肌纤维长度改变是肌小节内相互重叠的粗细肌丝的相对位置发生改变. Z线 → M线 移动 (三)骨骼肌收缩机制 →肌小节缩短=肌细胞收缩 →牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 →横桥头部向桥臂方向摆动45° 并与ADP和无机磷酸分离 →横桥与肌动蛋白结合 →原肌球蛋白位移,暴露细肌丝上 的横桥结合位点 肌质中[Ca2+] ↑ 2.骨骼肌收缩具体过程 → Ca2+与肌钙蛋白结合 →横桥头部与ATP结合,与肌动蛋白解离 →横桥头部迅速分解ATP, 并可与下一个肌动蛋白结合 →横桥反复与肌动蛋白 结合-扭动-解离-再结合(横桥周期) 肌肉收缩过程 3、骨骼肌舒张 肌质中[Ca2+]↓ → Ca2+与肌钙蛋白解离 →原肌凝蛋白覆盖 横桥结合位点 →肌肉舒张 →细肌丝从暗带中央滑出 ①肌膜电兴奋的传导(横管→肌细胞深部) ②三联管处的信息传递 ③肌浆网中Ca2+的释放和再聚集 (四)骨骼肌兴奋-收缩耦联 1、概念:在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌丝的 滑行为基础的收缩过程耦联起来的中介过程 2、过程-3个步骤 3、兴奋-收缩耦联具体过程 肌膜上的AP传至横管膜 →激活横管膜上的L型Ca2+通道 →L型Ca2+通道变构 →激活终池膜上的ryanodine受体 →SR内的Ca2+释放入胞质 →胞质内的[Ca2+]↑ →胞质内的Ca2+回入SR →触发肌肉收缩 并激活SR膜上的钙泵 →肌肉舒张 →胞质内的[Ca2+] ↓ 兴奋-收缩耦联全过程: Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物 实验: 描述这个生理过程 给坐骨神经刺激→腓肠肌收缩 小结:骨骼肌收缩全过程 1.兴奋传递 2.兴奋-收缩(肌丝滑行)耦联 肌丝滑行几点说明: 1.肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行。 2.横桥的循环摆动,细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行,滑行中由于肌肉的负荷而受阻,便产生张力。 3.横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地,从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。 4.横桥循环摆动的参入数目及摆动速率,是决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的关键因素。 附加:骨骼肌收缩的形式 收缩形式 ——单收缩与复合收缩: 单收缩:肌肉受到一次刺激,引起一次收缩和舒张的过程。 复合收缩:肌肉受到连续刺激,前一次收缩和舒张尚未结 束,新的收缩在此基础上出现的过程。 ①不完全强直收缩 ② 完全强直收缩 机制:强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象 收缩形式——等长收缩与等张收缩 等长收缩:肌肉收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩。 等张收缩:肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩。 注:①当负荷小于肌张力时,出现等张收缩; ②当负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩; ③正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,而且总是等长收
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