第九章 尿液的生成与排泄Formation and excretion of urine.ppt

通过酸化尿液来增加NH3的分泌，以降低血NH3浓度。 尿液的渗透浓度可随着体内液体量的变化而大幅变动。当体内缺水时，尿液被浓缩，排出的尿渗透浓度明显高于血浆渗透浓度，即高渗尿；当体内液体量过多时，尿液被稀释，排出尿液的渗透浓度低于血浆渗透浓度，为低渗尿。正常人尿液的渗透浓度可在50～1200mOsm/(kg·H2O)之间波动，这表明肾脏有较强的浓缩和稀释能力。肾脏对尿液的浓缩和稀释能力在维持体内液体平衡和渗透压稳定方面起到极为重要的作用。 用冰点降低法测定肾分层切片的渗透压，发现：皮质部组织液体与血浆是等渗的，髓质部渗透压随髓质外层向乳头部深入而逐渐升高，有明确梯度。 物理学中逆流的含义是指两个并列的管道中液体流动的方向相反，逆流系统是指两并列的管道下端连通，且两管间的隔膜容许液体中的溶质或热能进行交换。在逆流系统中，由于管壁通透性和管周环境的作用，产生逆流倍增和逆流交换现象。 剧烈运动交感神经引起肾髓质释放肾上腺素和去甲，失血性或中毒性休克时还伴有升压素和血管紧张宿释放，使血流重分配，供应脑和肌组织 Na+的主动重吸收,造成小管腔内负电位,排K+ 醛固酮与远曲小管集合管上皮细胞的胞浆受体结合 激素—受体复合物 通过核膜 与核中受体结合 激素—核受体复合物 促进mRNA的合成 醛固酮诱导蛋白 促进小管上皮细胞Na+ 泵运转、促进生化氧化提供ATP、增加管腔膜对Na+ 通透性 促进Na+的主动重吸收(保Na+) 和Na+－K+交换（排K+) ADH与远曲小管、集合管上皮细胞管周膜上受体结合， 激活膜内的腺苷酸环化酶， 上皮细胞中cAMP增多， 管腔膜中蛋白激酶激活， 膜蛋白磷酸化， 膜构型改变， 水通道开放、水通透性 肾每分钟排出某物质的总量（U*V）应该等于肾小球滤过量与肾小管、集合管的重吸收量和分泌量的代数和。 有腹肌和膈肌的参与，是正反馈过程。 排尿是一个反射活动，主要由位于骶髓的低级中枢控制，所以当反射弧的任何组成部分出现问题时，都可能造成排尿的异常。但位于大脑的排尿反射高位中枢能对脊髓初级中枢的反射施加易化或抑制性的影响，以控制排尿反射活动，所以排尿活动又部分地受意识控制。 原尿浓度/血浆浓度＝100时，即不重吸收，也不分泌 100时，有分泌；100时，有重吸收 一、膀胱与尿道的神经支配 盆N ：传入传出 副交感N S2—4 三对N 腹下N ：传入传出 交感N T11—L2 阴部N ：传入传出 躯体N S2—4受意识控制 传入纤维 传出纤维 盆N 膀胱充胀感觉 膀胱逼尿肌收缩、膀胱内括约肌舒张 促排尿 腹下N 传导膀胱痛觉 膀胱逼尿肌松弛、膀胱内括约肌 收缩 阻止排尿 阴部N 传导尿道感觉 尿道外括约肌收缩 阻止排尿 （受意识和反射控制） 二、排尿反射 （一）输尿管的活动 输尿管连接肾盂处平滑肌细胞有自律性，肾盂的收缩波一方面将尿送入输尿管腔，一方面兴奋下传产生输尿管蠕动波3次/min，其推进速度2-—3cm/s。 肾盂中尿量越多，内压越大，自动节律性频率越高，蠕动增强，反之亦然。尿因输尿管蠕动，一阵阵被推入膀胱。 膀胱内压当尿量400ml才明显提高 当尿量达到700ml时，内压为35cmH2O，逼尿肌产生节律收缩，排尿欲增高。 内压达到70 cmH2O时产生痛感，不得不排尿 （二）膀胱压与容量关系 （三）排尿反射及其障碍 排尿反射： 脑干、皮层高位中枢 膀胱逼尿肌收缩、内括约肌松弛 尿液入后尿道 膀胱尿量400～500ml 膀胱壁牵张感受器 盆N 骶髓排尿反射初级中枢 阴部神经抑制，膀胱外括约肌松弛 排尿 腰骶部脊髓损伤 麻醉 肿瘤 大结石 尿潴留 脊髓受损(初级中枢与高级中枢失去功能联系) 尿失禁 高位中枢对初级中枢控制能力弱 夜间遗尿 大量出汗而饮水过少时，尿液有何变化？其机制如何？ (对水不通透，低渗小管液) （1）远曲小管前段 Cl- 醛固酮加强Na+-K+交换 （2）远曲小管后段和集合管 主细胞： Na+-K+交换 重吸收Cl-（被动） 闰细胞：分泌H+ 主细胞对水的通透性 集合管对水的重吸收量 水孔蛋白AQP2在顶端膜