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The formation and maintenance of the gradient cause Why is there an osmotic gradient in the medulla? Na+ Cl- are reabsorbed actively in the thick ascending limb Na+ Cl- are reabsorbed passively in the thin ascending limb urea recycling loop of Henle: countercurrent multiplication vasa recta: countercurrent exchange 说明各段肾小管重吸收物质及特点。 肾小管和集合管能分泌哪些物质？ 尿浓缩和稀释的基本过程是什么？ 简述肾髓质渗透压梯度的形成及维持原理。 分析临床上利尿药物噻嗪类、速尿等作用机制。 名词解释 urea recycling countercurrent multiplication renal threshold for glucose reabsorption 专业词汇 reabsorption secretion tubular fluid symport antiport transcellular pathway paracellular transport tight junction principal cell intercalated cell Aquaporin osmolality renal threshold for glucose counter current multiplication maximal rate of transport of glucose urea recycling concentration and dilution of urine 第五节 尿生成的调节 第六节 清除率 第七章 尿的生成与排出 第七节 尿的排放 集合管 特点：细胞生成的NH3 ,细胞膜对NH3高度通透，扩散方式进入小管液 H+分泌增加促使NH3分泌增多。 作用： 生理情况下50%的肾脏分泌H+由NH3缓冲。 氨的分泌也是肾脏调节酸硷平衡的重要机制之一。 来源：谷氨酰胺 机制: 单纯扩散 特点: 泌NH3与泌H+呈正相关。 泌NH3时，促进HCO3-重吸收。排酸保碱。 管腔液pH值较低时，NH3较易扩散。 正常时，NH3只在远曲小管和集合管分泌。酸中毒时，近曲小管也分泌。 NH3的分泌特点 小结 H+与NH3分泌的比较 小结 H+ NH3 来源 细胞代谢的CO2 谷氨酰胺 机制 主动分泌 (Na+-H+交换、 H+泵) 单纯扩散 特点 与重吸收HCO3-、Na+呈正相关 与泌K+负相关(竞争抑制) 小管液pH值＜4.5，分泌停止 与泌H+和重吸收HCO3-正相关：排酸保碱 管腔液pH值↓，NH3较易扩散 酸中毒时，近曲小管也分泌 (正常时NH3仅远曲小管和集合管分泌) (一) K+重吸收: 部位：近端小管重吸收65%-70%，髓袢重吸收25%-30% 机制：Na+-K+-2Cl-同向转运体 (二) K+的分泌 部位：远曲小管和集合管主细胞 机制：管腔膜侧顺电化学梯度经通道，基底侧Na+-K+泵交换提供原动力 五、 K+的重吸收和分泌 (三) K+分泌的影响因素 促进K+分泌 细胞外液K+浓度升高：①刺激Na+泵，②升高管腔侧K+通道的通透性，③刺激肾上腺皮质分泌醛固酮 醛固酮分泌增加：促进Na+泵合成 小管液流速增高：使小管液K+浓度降低 K+的分泌特点 小结 （1）泌K+与泌H +呈负相关(竞争抑制) 酸中毒:
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