肾功能不全 病理生理课.ppt

1.肾小球滤过率(GFR)是指： Ａ.单位时间内每个肾小球生成的原尿量 Ｂ.单位时间内全部肾小球生成的原尿量 Ｃ.原尿生成量与终末尿量的比值 Ｄ.原尿生成量与肾血流量的比值 Ｅ.肾小球毛细血管血压-(肾小球囊内压+血浆胶体渗透压) 2.引起肾前性急性肾功能衰竭的病理因素是： Ａ.汞中毒 Ｂ.急性肾炎 Ｃ.肾血栓形成 Ｄ.休克 Ｅ.尿路梗阻 答案：Ｄ 3.原尿回漏是由于: Ａ.肾小管阻塞 Ｂ.原尿流速缓慢 Ｃ.肾小管上皮细胞坏死脱落 Ｄ.肾间质水肿 Ｅ.尿量减少 答案：Ｃ 4.急性肾功能衰竭最严重的并发症是: Ａ.水中毒 Ｂ.代谢性酸中毒 Ｃ.氮质血症 Ｄ.高钾血症 Ｅ.低钠血症 答案：D 思考题 1.名词解释：急性肾功能不全、慢性肾功能不全、尿毒症 2.简述急性肾功能不全少尿的发生机制？ 3.肾性高血压的发病机制？ 4.肾性骨营养不良的发病机制？ Achievement is connected with action…..!” - Conrad Hilton shangminghua@ 急性肾功能衰竭 功能性肾衰 器质性肾衰 尿比重 1.020 1.015 尿渗透压 700 mmol/L 250mmol/L 尿钠含量 20 mmol/L 40 mmol/L 尿/血肌酐比 40：1 20：1 尿蛋白 尿沉渣 (-)或微量 轻微 蛋白+ ~ 4+ 显著各种管型 利尿效应 好 差 70kg ,滤过血浆180L/d，是血浆量的60倍，即指全身血浆每天经过肾脏达60次之多，以达到净化血浆的目的。 80-180mmHg 肾脏通过自身调节保持肾血流量和GFR稳定 通透性与滤过膜结构和电荷屏障有关，炎症、免疫复合物和损伤可影响滤过膜完整性及降低负电荷而使通透性增加。 AGII有血管收缩与促进醛固酮分泌作用 粪培养:梭状芽胞杆菌阳性，甲硝唑治疗后腹泻改善，同时静脉补液，1周后肌酐170umol/L; 尿量50ml/hr 1）区别急性和慢性 2）病因分析 血管内激素水平和结构改变， 血管内激素水平和结构改变， 血管内激素水平和结构改变， 缺血或中毒时，系膜细胞收缩、内皮细胞肿胀、足细胞结构变化（窗孔和密度减少），通透能力降低和滤过面积减少 粪培养:梭状芽胞杆菌阳性，甲硝唑治疗后腹泻改善，同时静脉补液，1周后肌酐170umol/L; 尿量80ml/hr 粪培养:梭状芽胞杆菌阳性，甲硝唑治疗后腹泻改善，同时静脉补液，1周后肌酐170umol/L; 尿量80ml/hr GFR30/min以上，储备功能降低但是仍是肾脏代偿期，临床无症状 20-30/min，失代偿期，轻度贫血、氮质血症和夜尿、多尿 20/min 以下，肾衰竭 1、慢性肾脏疾病时，部分肾单位轻度受损或保持完整功能，称为健存肾单位(intact nephron)。 2、肾损害因素持续存在，部分肾单位丧失，健存肾单位加倍工作以进行代偿，适应机体需要，当代偿无法完成肾脏排泄和调节功能时 某些引起毒液作用的体液因子，其浓度增高并非是肾脏清除减少所致，而是GFR下降时机体的代偿所致，即矫枉过程中出现的新的失衡，使机体进一步受损。 氮质血症:体内氮源性代谢产物不能排出血中非蛋白氮含量增高 低比重、低渗尿：肾浓缩功能减退而稀释功能正常 等渗尿：肾浓缩、稀释功能均障碍 正 常 : 1.003-1.030，低渗尿: 最高仍＜1.020 ，等渗尿: 固定于1.008-1.012 早期多尿，晚期少尿（健存肾单位极度减少） 低钾血症：⑴摄食不足，丢失过多 ⑵长期应用排钾利尿剂 高钾血症：⑴尿量减少⑵酸中毒⑶组织分解代谢增强⑶饮食、药物因素 低钾血症：⑴摄食不足，丢失过多 ⑵长期应用排钾利尿剂 高钾血症：⑴尿量减少⑵酸中毒⑶组织分解代谢增强⑶饮食、药物因素 少尿型（Oliguric acute renal failure) 少尿400ml/d或17ml/h；无尿100ml/L ◆少尿期 ◆多尿期 ◆恢复期 非少尿型 尿量 400ml/d或1000-2000ml/d 病理损害轻，可有尿浓缩障碍，尿检异常轻 急性肾功能衰竭 病程及功能代谢变化 急性肾功能衰竭 尿比重↓尿钠↑ 泌H+↓NH3↓ 少尿或无尿 水中毒 （脑水肿、肺水肿） 水电解质酸碱平衡紊乱 氮质血症 透析治疗 血尿、蛋白尿 管型尿 肾小球滤过功能障碍 肾小球滤过率下降 肾小球