呼吸衰竭临床教学课件.ppt

* *肾功能障碍：多为功能性肾衰 *胃肠道功能障碍 * 防治原则 **消除病因 **吸氧，提高PaO2 Ⅰ型呼衰可吸入较高浓度的氧（不超过50%） Ⅱ型呼衰应低浓度、低流量给氧 **提高肺泡通气量：解除呼吸道阻塞，呼吸机 **改善内环境及重要器官的功能 * 机体通过呼吸不断地从外界环境中摄取氧并排出二氧化碳。呼吸包括三个基本过程：①外呼吸：指肺通气（肺与外界的气体交换）和肺换气（肺泡与血液之间的气体交换）；②气体在血液中的运输；③内呼吸：指血液与组织细胞间的气体交换，以及细胞内生物氧化的过程。 本章重点讲述呼吸衰竭，而呼吸衰竭是外呼吸功能的严重障碍导致的病理过程。 * 在高原地区，或通风不良的矿井、坑道，即使外呼吸功能正常，由于吸入气氧分压过低，PaO2也可低于正常范围。但这种情况不属呼衰范畴。当吸入气的氧浓度（FiO2）不是20%时，可将呼吸衰竭指数(respiratory failure index,RFI)?300作为诊断呼衰的指标。RFI= PaO2/FiO2。 * * * 等压点（isobaric point, IP）移向小气道：用力呼气时，胸内压、气道内压大于大气压，推动肺泡内气体沿气道呼出，在此过程中，气道内压从肺泡到鼻、口腔进行性下降。因此，在呼出的气道上必定有一点气道内压与胸内压相等，这一点被称为等压点。用力呼气时，正常人的等压点位于有软骨支撑的较大气道，而慢性支气管炎、肺气肿时，由于气道内阻力异常增加，从而使等压点上移（移向肺泡端）。当等压点移至无软骨支撑的膜性气道时，导致小气道压缩而闭合。 * * * * O2和CO2解离曲线的差异：?在肺内由静脉血变成动脉血时，每100ml血中的Hb释放出8ml 左右的CO2，而在肺内由静脉血变成动脉血时，每100ml血中的Hb能结合的O2，仅仅只有3－5ml 左右，而且受血氧饱和度的影响，再也不能增加了。 * 弥散障碍时的血气变化 PaO2↓ PaCO2 ：正常（CO2溶解度高，弥散速度快） 或↓（通气过度） Ⅰ型呼吸衰竭 * ——肺部疾病引起呼衰最常见和最重要的机制 通气血流比值 ( VA/Q)：平均为0.8 部分肺泡通气不足 功能性分流（VA/Q＜0.8 ） 部分肺泡血流不足 死腔样通气（VA/Q ＞0.8） 肺泡通气与血流比例失调 * 部分肺泡通气不足 功能性分流（静脉血掺杂） 部分肺泡因病变通气减少，流经这部分肺泡的静脉血未能充分动脉化而流入肺静脉，掺入动脉血内， VA /Q ＜0.8 * 功能性分流的产生病因 慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、肺纤维化、肺水肿 等 阻塞性或限制性通气不足 病变在肺部分布不均匀 部分肺泡通气不足 * 部分肺泡通气不足——功能性分流 通气不足 病变区： PaO2 ↓ CaO2↓ PaCO2↑ 混合后 N （代偿充分） PaO2、CaO2均↓，PaCO2 ↑ （代偿不足） ↓ （通气过度） 非病变区： PaO2↑ CaO2略↑* PaCO2↓ 血液O2与CO2解离曲线 0 20 40 60 80 100 mmHg 2.67 5.33 8.00 10.7 13.3 kPa PvCO2 97.5%HbO2 PaCO2 70%HbO2 PvO2 PaO2 PCO2 和PO2 CO2 和 O2 含 量 （md/dl） 60 40 20 * 部分肺泡血流不足 死腔样通气