临床医学生理循环2幻灯片.ppt

* 区别 心室肌细胞 窦房结P细胞 分期 0、1、2、3、4期 0、3、4期(无1、2期) 波形 幅度较大(约120 mV) 0期除极快， 静息电位大(?90 mV) 幅度较小(约70mV) 0期除极慢， 最大复极电位小(?60 mV) 产生机制 0期：Na+内流 Ca2+内流 1期：一过性K+外流 — 2期：Ca2+内流和K+外流并存 — 3期：K+外流 K+外流 4期：钠泵活动加强 自动除极：K+外流衰减， Na+ 、 Ca2+内流进行性增强 ；钠泵钙泵活动加强 * 二、心肌的生理特性 电生理特性：兴奋性、传导性、自律性 收缩性 （一）兴奋性 1．影响兴奋性的因素 生理特性 （1）RP水平或最大复极电位水平 RP↑→距阈电位远 →需刺激阈值↑→兴奋性↓； RP↓→兴奋性↑ RP↓↓→兴奋性↓ （2）阈电位水平 上移→RP距阈电位远 →需刺激阈值↑→兴奋性↓； 下移→兴奋性↑ （3）引起0期去极化的离子通道性状态 * Na+通道和Ca2+通道：静息、激活和失活状态 取决于当时的膜电位水平及有关时间进程 快反应细胞：正常RP水平时，钠通道处于静息（备用）态，可以被激活。由RP去极化达阈电位时，钠通道激活开放，形成AP去极相，随后钠通道失活关闭 只有在膜电位恢复到一定电位，且过一段时间后，钠通道才重新恢复到静息态，通道从失活态恢复到静息态的过程称为复活 （3）引起0期去极化的离子通道性状态 * 慢反应细胞，兴奋性取决于L型钙通道状态，其激活、失活和复活均较慢，其复活过程延续到膜电位完全恢复之后 是否处于静息态是心肌细胞是否具有兴奋性前提 如果将KCl通过静脉以较快速度注入，由于细胞外K+浓度升高，导致细胞膜电位水平的去极化，严重时（RP ＜ -40mV）可导致心肌细胞快钠通道失活而发生停博 第二节 心脏电生理及生理特性 （一）参与心肌细胞电活动的重要离子通道 * 一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制 内向整流钾通道（IK1通道） 心肌RP（-90mV）时，对 K+的通透性很高，但随膜电位去极化， 对 K+的通透性降低，这种现象称为内向整流（inward rectification） 2. Ito通道 去极化到－30 mV时被激活，开放速度快，开放时间10 ms。Ito通道开放形成一过性外向电流（transient outward current, Ito），其离子主要是K+外流 * 3. 延迟整流钾通道（IK通道） 去极化达到-40mV作用被激活，激活后需10~15ms开放，开放时间较长（数百毫秒），膜电位复极到-40 mV时逐渐关闭 4. 钙通道 （1）L型钙通道：与骨骼肌细胞横管通道类似 去极化到-30mV激活，此通道从激活、开放、失活、复活所需的时间均较长，又称慢钙通道 可被Mn2+和多种Ca2+阻断剂所阻断 主要对钙通透，少量钠通过 （2）T型钙通道 去极化到-50mV时被激活，从激活、开放、失活、 复活都很快，也称瞬时性钙通道 1．RP：-90mV 条件：①膜两侧存在浓度差： ②膜通透性具选择性：K+远大于Na+ IK1通道：内向整流钾电流（I K1） 结果：K+平衡电位、少量Na+内流和钠泵活动生电作用的综合 [K+]i 明显＞ [K+]o [Na+]i ＜[Na+]o * （一）工作细胞的跨膜电位及其形成机制 * 0期:快速去极期 1期:快速复极初期 2期:平台期：特有 3期:快速复极末期 4期:静息期 2. 动作电位 神经 纤维 * 心室肌的AP 0期 刺激 ↓ RP↓ ↓ 阈电位 ↓ 激活快钠通道 ↓ Na+再生性内流 ↓ Na+平衡电位 快钠通道： Na+内向电流( I Na)， -70mV激活，0mV失活，持续1-２ms，阻断剂TTX 0期 按任意键显示动画2 * 由快钠通道开放引起快速去极化的心肌细胞称为快反应细胞 (fast response cell)，如心房肌、心室肌及浦肯野细胞 1期： 快钠通道失活、 激活Ito通道 ↓ K+一过性外流 ↓ 快速复极化初期 Ito通道：瞬时外向电流（Ito），去极化到－30 mV时被激活，开放10 ms，主要成分是K+，可被K+通道阻断剂（4-氨基吡啶）阻断 1期 Na+ K+ 按任意键显示动画2 * 2期： 膜内电位达到0 mV， IK通道、慢钙通道开放 ↓ K+外流与Ca2+缓慢内流处于平衡状态 ↓ 缓慢复极化 （100～150 ms） IK通道：延迟整流钾电流， K+外流↑ L型Ca2+通道：－30 mV时被激活，Ca2+缓慢持久内流使膜去极化， Ca2+阻断剂：