消化性溃疡史兴华.pptVIP

消化性溃疡主讲人：史兴华 ;1. 定义消化性溃疡。 2. 叙述消化性溃疡的发病机制。 3. 认识消化性溃疡的临床表现。 4. 识别特殊类型消化性溃疡及其并发症。 5. 描述消化性溃疡的治疗要点。 6. 对消化性溃疡病人进行护理。; ; ;三、病因与发病机制; ; 自身防御-修复因素： ? 粘液/碳酸氢盐屏障 ? 黏膜屏障 ? 黏膜血流量 ? 细胞更新 ? 前列腺素和表皮生长因子等;1．幽门螺杆菌感染 ? 消化性溃疡患者中Hp感染率高； DU为90%，GU为70%~80%。 ? 根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率。;? Hp具鞭毛结构，可在胃内粘液层中自由 活动， 并依靠其粘附素与胃粘膜上皮细胞紧密接触，直接侵袭胃粘膜； ? Hp分泌一种高活性的尿素酶，能分解尿素产生NH3，而中和胃酸，既形成了有利于Hp定居和繁殖的中性环境，又损伤了上皮细胞膜;? 能产生细胞毒素使上皮细胞空泡变性，造成粘膜损害和炎症； ?　其菌体胞壁还可作为抗原诱导自身免疫反应 ;幽门螺杆菌电镜图;Ｈp 致消化性溃疡的机制：;2．非甾体类抗炎药(NSAID) ? 服用NSAID病人发生消化性溃疡及其并发症的危险性显著高于普通人群。 ? NSAID可直接作用于胃、十二指肠黏膜，透过细胞膜弥散入黏膜上皮细胞内，细胞内高浓度NSAID产生细胞毒而损害胃黏膜屏障。 ? NSAID还可通过抑制胃黏膜生理性前列腺素E合成，削弱后者对黏膜的保护作用。;3．胃酸和胃蛋白酶 ? 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶对黏膜自身消化所致，而胃酸又在其中起主要作用 。 ? 只有在正常的黏膜防御和修复功能遭到破坏时，胃酸的损害作用才会发生。 ;4．其他因素 ? 吸烟：可能与吸烟增加胃酸分泌、减少十二指肠碳酸氢盐分泌、降低幽门括约肌张力和增加黏膜损害性氧自由基等因素有关。 ? 遗传因素：消化性溃疡有家庭聚集现象，O型血者易得DU。 ? 胃十二指肠运动异常：部分GU病人胃排空延缓，可引起十二指肠液反流入胃而损伤胃黏膜；部分DU病人胃排空增快，可使十二指肠酸负荷增加。 ? 应激：急性应激可引起应激性溃疡，长期精神紧张、焦虑或情绪容易波动的人或过度劳累，可能通过神经内分泌途径影响胃十二指肠分泌、运动和黏膜血流调节，而使溃疡发作或加重。; 四、病理 ? 消化性溃疡大多是单发，也可多个,呈圆形或椭圆形； ? DU多发生在球部，前壁比较常见；GU多在胃角和胃窦小弯； ? DU直径多小于10mm，GU则稍大。; ;五、临床表现 慢性过程、周期性发作、节律性疼痛 1. 症状　（1）腹痛：; （2）其他： 　　消化性溃疡除上腹疼痛外，尚可有反酸、嗳气、恶心、呕吐、食欲减退等消化不良症状，也可有失眠、多汗、脉缓等植物神经功能失调表现。; 2．体征 ;3．特殊类型的消化性溃疡 无症状性溃疡 老年人消化性溃疡 复合性溃疡 幽门管溃疡 球后溃疡 应激性溃疡; ; （3）复合性溃疡：指胃与十二指肠同时存在溃疡，多数DU发生先于GU。约占全部 消化性溃疡的5%。 （4）幽门管溃疡：较为少见，常伴胃酸分泌过高。其主要表现为餐后立即出现较为剧烈而无节律性的中上腹疼痛，对抗酸药反应差，易出现幽门梗阻、穿孔、出等并发症。 ; ;（6）应激性溃疡：指在严重烧伤、颅 脑外伤、脑肿瘤、严重外伤和大手术 等致应激的情况下，在胃和十二指肠 产生的急性溃疡。 ; 出血 穿孔 幽门梗阻 癌变 ; ; （2）穿孔：约见于2%~10%的病例。消化性溃疡穿孔的后果有 3 种： ? 急性穿孔（游离穿孔）：溃疡穿透浆膜层达游离腹腔； ? 慢性穿孔（穿透性溃疡）：溃疡穿透并与邻近器官、组织粘连； ? 亚急性穿孔 ：邻近后壁的穿孔或游离穿孔较小时，只引起局限性腹膜炎。 ; ;（4）癌变：少数GU可发生癌变，癌变率 在1%以下，DU则极少见。对长期GU病史， 年龄在45岁以上，经严格内科治疗4~6周症 状无好转，大便隐血试验持续阳性者，应 怀疑是否癌变。;六、实验室及其他检查;内镜下活动期溃疡出血;溃疡内镜下改变;2．X线钡餐检查 直接征象：龛影 间接征象：局部压痛、胃大弯侧痉挛 性切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形。;龛影;36;;3．幽门螺杆菌检测 侵入性：快速尿素酶试验、组织学检查、黏膜涂片染色镜检、聚合酶链反应 非侵入性： 13C-或14C-尿素呼吸试验、血清学试验等。 4. 大便隐血试验 ? 隐血试验阳性提示溃疡有活动; ? 如GU病人持续阳性，应怀疑有癌变的可能。;七：诊断要点;八、治疗要点