腹透患者营养状态评估及防治.ppt

* * * 首先，我们都知道，如果摄入高蛋白量，可以增加病人的能量摄入，改善营养状态；但慢性肾功能不全是各种原发和继发肾脏疾病的晚期表现，高蛋白摄入量就会增加尿毒症的废物，包括酸、磷、尿素等，使透析的频率增加，时间延长。因此，低蛋白饮食应是患者长期坚持的饮食治疗。那么，如果选择合适的蛋白摄入量就既可以提高患者的生存质量的同时，又可以最大限度的降低患者的经济负担。 * * 虽然大多慢性肾脏病患者存在营养不良，但是营养不良作为直接死因在临床上却很少见。慢性肾功能衰竭透析患者心血管疾病是导致死亡的最常见原因，主要见于急性心肌梗死、心律失常及原因不明的心脏骤停。随着营养不良-炎症-动脉粥样硬化三者之间的相互因果关系逐渐被认识，肾脏病学界提出了MIA的概念，即“ 营养不良-炎症反应-动脉粥样硬化综合征“。 严重营养不良可显著降低心肌细胞体积以及心肌纤维含量，引起心肌萎缩或扩张。 营养不良还可引起NO前体精氨酸的缺乏，导致NO 合成减少，因为NO具有强烈的血管扩张作用,因此可引起高血压和动脉粥样硬化性心血管疾病的发生和发展。 营养不良还可加重感染，促进动脉粥样硬化的发生和发展。 营养不良导致的低蛋白血症以及低氨基酸血症可使载脂蛋白的产生异常，血浆纤维蛋白原增高， 血液粘滞性增加，又促进动脉硬粥样化的发生。 炎症因子也可直接促进血管内皮细胞产生趋化因子（如MCP-1），从而促进白细胞的黏附和浸润，加速粥样斑块的形成。 炎症反应可使LDL氧化而成为ox-LDL，它不但可以直接损伤内皮细胞，还可以上调血管内皮细胞表达黏附分子（如ICAM-1），同时也上调内皮细胞表达单核细胞趋化因子（MCP-1），增强血液中白细胞对血管内皮细胞的黏附和对血管壁的浸润。 总结成一句话，就是营养不良加速了透析患者的动脉粥样硬化，从而缩短了患者的生存时间。 * * 中国香港的威尔亲王医院一项对非卧床的腹膜透析患者的临床观察研究发现：残余肾功能良好的腹膜透析患者存活率更高。残余肾功能的诊断标准是肾小球滤过率（GFR） ? 1ml/wk/1.73m2。在该项研究中，有残余肾功能病人共93例，无尿病人95例，平均随访时间30.8个月。根据Kaplan－Meier生存分析，残余肾功能组和无尿病人组12月、24月和36月的平均生存率分别为95.6%vs 81.7%, 89.7％vs65%, 79.5%vs 51.2%，且均存在显著的统计学差异。无尿病人的死亡风险较有残余肾功能的病人高2.17倍（95％CI：1.34-3.50, P=0.002) * * 在上世纪九十年代中期，Maiorca等在研究中首次指出保存残肾功能可改善病人的生存率(Maiorca R, et al. Nephrol Dial TraNSplant 1995, 10: 2295-2305) 。随后大量的研究显示残肾功能（而非腹透的溶质清除）是腹透病人重要的死亡率的预测因子。Rocco等在一项多中心、随机、前瞻设计的随访研究中，观察了1446例不卧床持续腹膜透析（CAPD）或自动化腹膜透析（APD）的病人，随访了7个月，结果显示肌酐清除率Ccr每增加10L/周/1.73m2，可降低40％的死亡风险（P0.001）(Rocco M et al, Kidney Int 2000, 58: 446-457)。az-Buxo JA等观察了2686例不卧床持续腹膜透析（CAPD）的病人，残肾的Ccr增加10L/周/1.73m2，可降低12％的死亡风险（P0.001）（az-Buxo JA, Lowrie EG et al. Am J Kidney Dis 1999, 33: 523-534）。。在荷兰进行的NECOSAD研究也是一个多中心、前瞻性的队列研究，对503例腹透病人随访3个月，其中413例病人有完整的数据（88％为CAPD病人）。结果同样显示残肾GFR每增10L/周/1.73m2，可降低12％的死亡风险（Termorshuizen F et al, Am J kidney Dis 2003, 41: 1293-1302） 。ADEMEX研究是一项前瞻性的RCT研究，对965例CAPD病人随访了2年，结果同样验证了Ccr每增加10L/周/1.73m2，可降低11％的死亡风险（P=0.0135）(Paniagua R, et al. J Am Soc Nephrol 2002, 13: 1307-1320)。Wang AY等在香港进行了一项观察性研究，观察了246例CAPD病人，在多元COX回归模型中显示残肾GFR每增加10L/周/1.73m2，可降低27％的死亡风险（P=0.046），残肾GFR10L/周/1.73m2 病人的生存率明显高于无尿病人(Wang AY et al, Nephrol Dial Tr