骨质疏松症与骨质疏松性疼痛.ppt

3·药物治疗疗程长疗效监测困难 骨生化标记物： 药物治疗后1～6个月发生 明显变化 骨密度： 6～12个月后 骨折风险评估： 骨质疏松防治与其他疾病防治模式的不同 其他疾病的防治 如：高血压 有明确的治疗目标： 无CVD危险因素 血压控制目标—140/90mmHg 骨质疏松症防治 尚无关于BMD、BTM、骨折风险等控制目标的明确共识 评估骨密度最小有意义变化 腰椎BMD： 变化≧5% 股骨颈BMD： 变化≧4% 骨转换标志物最小有意义变化 临床上当精确度误差为10％时， 骨转换标志物最小有意义变化（LSC） 标志物 LSC PINP 25% S-βCTX 25% 成骨细胞功能标志物：I型原胶原氨基端肽（procollagen type 1N-terminal propeptide,P1NP） 破骨细胞功能标志物：I型胶原羧基端肽交联（β cross-linked C-telopeptide of type Icollagen,β-CTX） 临床疗效评估 治疗有效： ——治疗期间无新发骨折 ——骨密度升高或稳定 ——骨转换指标变化有意义 疗效不满意：治疗期间发生以下情况 ——2次以上新发骨折 ——1次新发骨折+ 或 骨代谢标志物与骨转化指标 骨再建的速率即骨形成与骨吸收的速率为骨转换率 骨代谢和骨转化指标（骨形成指标包括血清碱性磷酸酶、骨钙素、骨源性碱性磷酸酶、I型前胶原C端肽和N端肽。骨吸收指标包括空腹尿钙/肌酐比值、血浆抗酒石酸酸性磷酸酶及I型胶原C端肽、尿吡啶啉和脱氧吡啶啉、尿I型胶原C端肽和N端肽等。） IOF和国际临床生化联合会推荐的高敏感性，高特异性指标： Ι型原胶原氨基端肽（PΙNP）：是骨形成中Ι型原胶原代谢为胶原的中间产物, 反映成骨细胞活性。 Ι型胶原羧基端肽交联（β-CTX) : 是骨吸收中Ι型胶原降解产物，反映破骨细胞活性。 发生骨质疏松时 骨代谢标志物的变化先于骨密度变化。 骨代谢标志物临床意义： 1·原发性与继发性骨质疏松的鉴别诊断 2·原发性骨质疏松症的分型 3·预测骨折风险 4·治疗药物的的疗效监测和评价 5· 骨折手术术前评估 小结：骨质疏松的规范治疗 骨质疏松最严重的合并症是脆性骨折，骨质疏松骨折表现出病理的变化，畸形，疼痛，骨折愈合延迟，长期卧床。引发多种严重的并发症，进而陷入骨质疏松恶性循环。 骨质疏松骨折的治疗目的主要是通过手术恢复正常解剖结构、矫正畸形，通过各种措施稳定内固定物和提高固定强度，使患者尽快恢复正常生理功能；通过药物治疗缓解骨折疼痛和骨丢失引起的骨痛，促进骨愈合；采用各种措施使患者尽早恢复活动，从而阻断骨质疏松恶性循环，甚至可以挽救患者的生命。 长期以来临床（骨科医生）上忽视骨质疏松的治疗。脆性骨折后一直认为手术治疗是最重要的措施，但手术外的综合治疗，尤其是药物治疗，阻断骨质疏松恶性循环是提高手术成功率或降低死亡率的重要的措施。 延迟 骨折愈合延迟 疼痛加剧 再骨折风险增加 IOF ：The Asian Audit Epidemiology, costs and burden of osteoporosis in Asia 2009 关于骨质疏松，我们了解的太少，做的更少 COX-1 ? COX-2 消化道损伤 血小板功能抑制 传统NASIDS 昔布类 花生四烯酸 花生四烯酸 ? ? 前列腺素 前列腺素 前列腺素 前列腺素 ? ? ? ? 抗炎镇痛 抗炎镇痛 COX-1 ? COX-2 消化道保护 血小板功能正常 选择性COX-2抑制剂术后镇痛机制 外周神经元 背角 脊根神经节 疼痛 选择性COX-2 抑制剂 抑制COX-2过量表达 降低术后痛觉超敏 传入