心力衰竭西医内科.ppt

心力衰竭 heart failure, HF 定义 动因--超负荷状态病理机理--神经内分泌功能紊乱/心脏 的重塑临床表现--血流动力学障碍和代谢紊乱 舒张期心力衰竭(diastolic heart failure ) 心肌收缩功能正常，心排血量维持正常，但由于异常增高的左室充盈压，使肺静脉回流受阻，导致肺循环淤血。常见于冠心病、高血压心脏病心功能不全的早期，或原发性肥厚型心肌病，称为舒张期心力衰竭。 病因 一、基本病因 (一)原发性心肌损害 1．缺血性心肌损害 冠心病心肌缺血/心肌梗塞。 2．心肌炎和心肌病。 3．心肌原发或继发性代谢障碍 维生素B1缺乏，糖尿病性心肌病。 (二)心室负荷过重 l. 压力负荷过重 高血压 主动脉瓣狭窄 肺动脉高压 肺动脉瓣狭窄等 2．容量负荷过重 ①瓣膜返流性疾病：如二尖瓣、主动脉、三尖瓣等关闭不全； ②心内外分流性疾病：如房间隔缺损，室间隔缺损，动脉导管未闭等； ③全身性血容量增多的情况：如甲亢、慢性贫血等常有双室容量负荷过重。 ★不论是原发性心肌损害或心室负荷过重最终必引起心肌结构和功能的改变而导致心力衰竭。 二、诱因心力衰竭症状的出现或加重常可由某些因素所诱发，称为诱因。常见的有：? 1.感染 特别是呼吸道感染，其次心内感染，全身感染等。最常见、最重要。 2.心律失常 心房颤动和各种快速性心律失常。 3.水电解质紊乱 钠盐过多，输液过多过速等。 4.体力过劳，精神压力过重，情绪激动。 5.环境、气候的急剧变化。 6.心脏负荷加重，如妊娠、分娩。 7.治疗不当：如洋地黄过量/不足，利尿过度。 8.合并症：甲亢、贫血、肺栓塞。 病理生理 一、代偿机制 1．Frank-Starling机制：随着心室充盈压的增高与舒张末期心肌纤维长度的增加，心搏量可相应增加，表现为心室功能曲线的上升 当左室舒张末期压达15-18mmHg时，Frank-Starling机制达最大效应，此时心搏量不再增加，甚而降低，即为心室功能曲线的平台期和其后的下降。 当左室舒张末期压超过18mmHg时，即出现肺循环淤血的症状和体征。 当右室舒张末期压和右房压升高致中心静脉压＞12mmHg时，即出现体循环淤血征。 左心室功能曲线 2．心肌肥厚： 心肌细胞数不多 心肌间质纤维增生为主 3．神经体液代偿机制：①交感神经系统(sympathetic nervous system，SNS)兴奋性↑心衰时血中NE↑，作用于心肌β1受体，可短时使心排血量↑，但长期可使外周血管收缩，心脏后负荷↑，心肌氧耗↑。 ②肾素-血管紧张素系统(renin-angiotension system，RAS)激活 心排血量↓导致肾血流量↓，使RAS激活，一方面可使心肌收缩力↑，维持血压，保证重要脏器的血供，另一方面也使醛固酮分泌↑，心脏负荷增加。 充血性心力衰竭时， SNS、RAS活性↑可增强心肌收缩力而使心排血量增加；使外周血管收缩以维持动脉血压和保证重要脏器的血流，可对循环起短时的支持效应。 然而长期活性升高却有其不利的作用，外周血管阻力的增加和钠、水潴留加重心脏的后/前负荷而进一步抑制左室功能。 大量儿茶酚胺对心肌还有直接毒性作用。 心力衰竭时，神经内分泌的激活常属过度，转而对心血管系统有害。 长期神经内分泌的活性增高不仅加重血流动力学紊乱，还可直接损害心肌，加剧心力衰竭的恶化，且其活性水平直接与患者的预后有关。  二、各种体液因子的改变 1．心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide, ANP and brain natriuretic peptide , BNP）： 有很强的排钠利尿、扩血管和抑制肾素/醛固酮作用。 心力衰竭时，ANP和BNP分泌增加，与心衰的严重程度正相关 心力衰竭时，内源性ANP和BNP降解快，生理效应明显减弱，常不足以抵消激活了的SNS和RAS的强力作用。 2．血管加压素（抗利尿激素，vasopressin） 心衰时由于心排血量↓，通过神经反射，使下丘脑分泌血管加压素↑，起到缩血管、抗利尿，使血容量↑。 3．内皮素（endothelin）： 具强烈缩血管作用，心衰时，血管活性物质NE，Ang等均至内皮素升高； 内皮素除血流动力学效应，还导致心肌细胞肥大增生参与心室重塑。 内皮素受体拮抗剂可改善心衰患者的血流动力学。 1.主动舒张功能障碍：心肌缺血，能量供应不足，Ca2+不能及时泵出胞浆外，造成舒张功能障碍。如冠心病心肌缺血。 2.心肌顺应性↓及充盈障碍：主要见于心室肥厚，如高血压心脏病。 由于舒张功能障碍，LVEDP↑，出现肺循环高压和肺淤