病理生理学-水电解质代谢紊乱.pptVIP

影响体液容量的因素 概念 (教材p21)：低容量性低钠血症 低渗性脱水的主要脱水部位 ： ECF 对病人的主要威胁：外周循环衰竭→休克 概念 (教材p23)：低容量性高钠血症 高渗性脱水的主要脱水部位 ： ICF、 ECF 对病人的主要威胁：脑出血 概念(教材p25) 概念（教材p21） 1)毛细血管流体静压↑  跨细胞转移 泵-漏机制： 泵指钠-钾泵，即 Na＋-K＋-ATP酶，将 钾逆浓度差摄入细胞内； 漏指钾离子顺浓度差通过钾离子通道进入 细胞外液。 1. 细胞外液的K+浓度 2. 酸碱平衡状态 3. 激素：胰岛素，肾上腺素 K+ K+ ↓ H+ ↓ H+ K+ K+ Na+ 胰岛素 肾上腺素 影响钾在细胞内外转移的因素 水肿 (edema) 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。 积水 (hydrops) 概念（教材p25） 正常 右侧胸腔积液 分类 心性、肾性、肝性 营养不良性 炎性 淋巴性 (1)按原因 皮下水肿、肺水肿、脑水肿等 (2)按部位 (3)按范围 全身性 (anasarca edema) 局部性 (local edema) (一) 水肿的发生机制 (1)血管内外液体交换平衡失调 组织液生成回流 (2) 体内外液体交换平衡失调 钠水潴留 影响组织液生成回流的基本因素 毛细血管内压 血浆胶渗压 组织胶渗压 组织静水压 淋巴回流 出 出 入 入 2)血浆胶体渗透压↓ 3)微血管壁通透性↑ 4)淋巴回流障碍 Cap流体静压 组织胶渗压 血浆胶渗压 组织流体静压 淋巴 ↓ ↑ ↑ 营养不良 肝硬化 肾病综合症 恶性肿瘤 丝虫病 乳腺癌根治术 静脉压? 毛细血管流体静压? 腹水、双下肢水肿 右心衰竭患者 Elastic Bandages (一) 水肿的发生机制 (1)血管内外液体交换平衡失调 组织液生成回流 (2) 体内外液体交换平衡失调 钠水潴留 肾小球滤出的钠、水 99％～99.5％ 肾小管重吸收 0.5％～1％ 滤出液排出 H2O Na+ 球-管平衡 球-管失平衡基本形式示意图 H2O Na+ 球-管平衡 球 - 管失平衡 1）肾小球滤过率下降 肾小球病变，滤过面积↓ 有效循环血量↓ 肾血流量↓ 肾炎：急、慢性 充血性心力衰竭：右心、慢性 2）肾小管重吸收水钠增加 ANP↓ FF ? 近曲小管重吸收钠水? ADS? ADH? 远曲小管和集合管重吸收钠水? FF = GFR 肾血浆流量 肾血浆流量 GFR = 125 ml / min 660 ml / min = 19% H2O H2O GFR FF = GFR 肾血浆流量 胶体渗透压↑ 流体静压↓ 流体静压 胶体渗透压 心力衰竭 水肿的发生机制总结: 1. 血管内外液体交换平衡失调 → 组织液生成 回流 1)毛细血管流体静压↑2)血浆胶体渗透压↓3)微血管壁通透性↑4)淋巴回流障碍 2. 体内外液体交换平衡失调 → 钠水潴留 1）肾小球滤过率下降 2）肾小管重吸收水钠增加 ① 近端小管重吸收? ② 远端小管和集合管重吸收? (二 ) 1. 水肿的特点 （1）水肿液的性状 : 漏出液： 蛋白质含量低，比重低，细胞数少 渗出液： 蛋白质含量高，比重高， 白细胞多 （2）水肿的皮肤特征: 显性水肿（又称凹陷性水肿） 隐性水肿 (二 ) 1. 水肿的特点 （3）全身性水肿的分布特点 心性水肿  左心衰→心源性肺水肿 右心衰→心性水肿 特点:因重力作用先发于下垂部位 (二 ) 1. 水肿的特点 机制 右心功能↓ V淤血、V压↑ 肾血流量↓ Cap内压↑ 水肿 胃肠肝淤血 蛋白吸收合成↓ 血浆胶渗压↓ GFR↓ 钠水潴留 肾小管重吸收↑ 醛固酮、ADH↑ 心输出量↓ 特点: 首先发生在组织疏 松部位，如眼睑 肾性水肿：原发于肾功能障碍的全身性水肿。 肾病性水肿：大量蛋白尿所致的低蛋白血症引起。 肾炎性水肿：以肾小球滤过率明显下降引起。 肾小球血管内皮细胞和间质细胞肿胀增生、炎细胞渗出、纤维蛋白堆积和充塞肾小球囊腔 肾小球滤过率减少 严重损伤的肾小球失去功能 肾小球滤过总面积减小 水肿 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 肾血流减少 肾小管重吸收钠水增多 肝性水肿 特点: 腹水为主 最常见病因: 肝硬化 与局部血液动力因素有关 重力效应 全身性水肿的分布特点