内分泌 知识 精要.ppt

（2）非胰岛素依赖型：即II型或成年型。约占90%。主要特点：成年发病、起病缓慢、病情较轻、发展较慢、胰岛正常或轻度减少，血中胰岛素可正常、增多或减低，不易出现酮症，治疗可不依赖胰岛素。发病机制：与肥胖有关的胰岛素相对不足及组织对胰岛素不敏感所致。 2.继发性糖尿病：指已知原因造成胰岛内分泌功能不足所致，如炎症、肿瘤、手术等。 二、病理变化 1. 胰岛病变 I型糖尿病早期为非特异性胰岛炎，继而胰岛B细胞颗粒脱失、空泡变性、坏死、消失，胰岛变小、数目减少，纤维组织增生、玻璃样变； II型糖尿病早期病变不明显，后期B细胞减少，常见胰岛淀粉样变性。 糖尿病胰腺 2.血管病变 毛细血管和细、小动脉内皮细胞增生、基底膜增厚，管壁发生纤维素样变性和脂肪变性;大、中动脉有动脉粥样硬化或中层钙化。 3.肾脏病变 （1）肾脏体积增大；（2）结节性肾小球硬化；（3）弥漫性肾小球硬化；（4）肾小管-肾间质损害；（5）血管损害；（6）肾乳头坏死。 4.视网膜病变 微小动脉瘤和视网膜小静脉扩张；新生血管形成； 5.神经系统病变 周围神经出现缺血性损伤或症状，如肢体疼痛、麻木、感觉丧失、肌肉麻痹等，脑细胞可广泛变性。 第十三章 内分泌系统疾病Diseases of Endocrine System 第一节 甲状腺疾病 一、弥漫性非毒性甲状腺肿 diffuse nontoxic goiter 概念： 甲状腺肿大而不伴有甲状腺功能亢进者，又称为单纯性甲状腺肿（simple goiter）。本型甲状腺肿常是地方性分布，又称为地方性甲状腺肿（ endemic goiter）。 病因及发病机制 1.缺碘 使甲状腺素的合成减少，通过负反馈的作用使促甲状腺激素释放因子（TRH）和促甲状腺激素（TSH）分泌增加，刺激甲状腺滤泡上皮增生和合成不能碘化的甲状腺球蛋白充满于滤泡腔内导致甲状腺肿大。约10亿人在缺碘区。 2.致甲状腺肿因子 （1）某些药物如硫脲类药、磺胺类药、锂、钴及高氯酸盐等，可抑制碘离子的浓集或碘离子有机化。（2）某些食物如卷心菜、木薯、菜花、大头菜等含有致甲状腺肿物质，如木薯内含有氰化物，抑制碘化物在甲状腺内运送，但必须大量才可导致甲状腺肿大。 （3）某些物质如钙、氟、镁、锌、硼、硅可影响肠道对碘的吸收，也能使甲状腺滤泡上皮细胞膜的钙离子增多而抑制甲状腺素分泌。 （4）硫氰酸盐及过氯酸盐妨碍碘向甲状腺聚集。 3.遗传性酶的缺陷 如缺乏过氧化酶和脱碘酶可使甲状腺素的合成发生障碍，缺乏蛋白水解酶使甲状腺素从甲状腺球蛋白分离和释放入血发生障碍，均可导致甲状腺肿。 4.高碘 常年饮用含高碘的水，因碘摄取过高，过氧化物酶的功能基团过多被占用，影响了酪氨酸氧化，使碘的有机化过程受阻，甲状腺呈代偿性肿大。 病理变化: （1）增生期 又称弥漫性增生性甲状腺肿（diffuse hyperplastic goiter） 肉眼观:双侧甲状腺弥漫性对称性中度增大，一般不超过150g，表面光滑。 弥漫性增生性甲状腺肿 镜下：滤泡上皮增生呈立方或低柱状，伴小滤泡和小假乳头形成，滤泡腔内胶质稀少。间质充血。 甲状腺功能无明显改变。 弥漫性增生性甲状腺肿 正常甲状腺 （2）胶质贮积期 又称弥漫性胶样甲状腺肿（diffuse colloid goiter），是甲状腺滤泡上皮长期反复增生复旧的结果。 肉眼：甲状腺弥漫性对称性显著增大，重约200-300g，表面光滑无结节。切面棕褐色，半透明胶胨状。 胶样甲状腺肿 镜下 胶质贮积期 （3）结节期 nodular goiter）。 肉眼： 可见多个大小不一结节（但无完整包膜）。切面可有出血、坏死、囊性变、钙化和疤痕形成。 结节性甲状腺肿 镜下： 部分滤泡上皮呈柱状或乳头状增生，小滤泡形成；部分上皮复旧或萎缩，胶质贮积；间质纤维组织增生. 结节性甲状腺肿 临床病理联系 1.甲状腺肿大 2.压迫气管、食管 3.压迫喉返神经 4. 结节性甲状腺肿可出现甲状腺功能亢进或低下。 5. 少数结节性甲状腺肿可发生癌变。 非毒性甲状腺肿病人 二、弥漫性毒性甲状腺肿 diffuse toxic goiter 概念: 指血中甲状腺素过多，作用于全身各组织所引起的临床综合征，又称为甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism），简称“甲亢”。由于约1/3患者有眼球突出，又称为突眼性甲状腺肿（exophthalmic goiter），亦称为Graves病或Basedow病。女性多见，20-40岁最多见，男女之比为1:4-1:6。 病因及发病机制 1.系自身免疫性疾病 根据是：（1）血中球蛋白增高，并有多种抗甲状腺的自身抗体，且常与一些